Causas, tipos y diagnóstico

Dentro de las causas más frecuentes de disfunción sexual tenemos las siguientes:

• Disfunción eréctil
• Disfunción eyaculatoria
• Del deseo sexual

Para los fines de este artículo, nos enfocaremos sólo a hablar de la disfunción eréctil. Se les puede clasificar, por su causa, como de origen psicológico, hormonal, neurológico y vascular.

Factores de riesgo
Dentro de los factores de riesgo estudiados para la presentación de las disfunciones sexuales no psicológicas, podemos tener a las siguientes:

• Hipertensión arterial
• Dislipidemia
• Fármacos: cimetidina, antidepresivos, diuréticos, betabloqueadores y  otros.
• Alcohol
• Tabaquismo
• Endocrinas (diabetes, hiper e hipotiroidismo)
• Cirugía pelviana
• Cirugía vascular
• Enfermedad de Peyronie

           
Historia clínica
Además de los antecedentes personales patológicos, heredofamiliares y uso de Fármacos, en el interrogatorio es importante evaluar:

• Forma de comienzo
• Libido
• ¿Cómo es el orgasmo?
• Si se presenta “curvatura” peneana durante la erección
• Severidad
• Duración
• Frecuencia de presentación

Examen físico
Se referirá a los signos vitales, a la apariencia general del enfermo, características sexuales secundarias, volumen testicular y consistencia (para detectar signos de hipogonadismo) y características peneanas (curvatura, consistencia, tamaño del pene, presencia de placas, etc.).
Además del examen físico general, se deberá realizar una exploración rectal y que además incluya la revisión neurológica perineal (reflejos perineal, anal, bulbo-cavernoso, tono del esfínter, etc.).
Asimismo, deberá evaluarse la presencia y calidad de los pulsos periféricos, que son de utilidad para descartar la presencia de enfermedad vascular ateroesclerótica.

Estudios de laboratorio
Se deberán solicitar, de manera rutinaria, los siguientes exámenes:

• Química sanguínea de 12 elementos (evaluando niveles de glucosa, función renal, lípidos sanguíneos y pruebas de función hepática)
• Testosterona total. La testosterona libre puede ser usada en aquellos pacientes que tengan testosterona total baja y particularmente en los obesos.
• En casos de sospecha específica , deberán realizarse pruebas de función tiroidea y prolactina.

Evaluación endocrina
Cuando hay testosterona baja:
Se repite la determinación de testosterona y hormona luteinizante (LH). Si además es baja la LH, se realizará también una RM craneana.

Cuando hay prolactina elevada:
En caso positivo, se repite la determinación de prolactina y se realizan pruebas de función tiroidea y se realiza una resonancia magnética de cráneo (RMN) en caso de que los niveles de prolactina estén elevados, ya que puede deberse a un tumor pituitario.
La testosterona es secretada en forma pulsátil y normalmente está más elevada por las mañanas. Si el nivel de testosterona es bajo, la determinación debe ser seguida de LH en suero, si repetidamente es bajo el nivel, además de la LH, estos pacientes pueden tener un hipogonadismo primario o secundario, ya sea por disfunción testicular o tumor pituitario.
El tratamiento de los hipogonadismos es con reemplazo con testosterona, en parches o depósito intramuscular.

Otra forma de evaluar la disfunción eréctil, pero como segunda línea (generalmente realizada por médicos especialistas) es:

Evaluación vascular: se hará con ultrasonido doppler, la cavernosografía y   cavernosometría, en disfunción dinámica y la arteriografía.
La prueba de tumescencia peneana nocturna, se hará a través del Rigiscan o del laboratorio del sueño. Por lo regular, menos de 10% de los pacientes requiere de pruebas vasculares, las cuales generalmente se realizaran si el paciente tiene alguno de los siguientes antecedentes:

• En aquellos que han requerido cirugías previas de cadera, pelvis o columna lumbo-sacra.
• En pacientes jóvenes con historia de facturas pélvicas.
• Para una evaluación médico-legal.
• Previo a la inserción de una prótesis pelviana.
• La más común indicación del estudio de la anatomía arterial intrapeneana podría ser la enfermedad de Peyronie.

La prueba de tumescencia peneana puede estar alterada en pacientes con depresiones severas que causan ausencia de erecciones nocturnas. Dicha prueba se realiza para diferenciar causas psicógenas de causas orgánicas. A veces puede haber falsos positivos en casos de hipogonadismo o en las apneas del sueño.

Tratamiento

Hoy los pacientes se clasifican en:

• Sildenafil no respondedores
• Sildenafil respondedores
• Sildenafil no respondedores→ Aumentar la dosis a 100 mg

Si no responde → Inyección intracavernosa
                                   ↓
Buena respuesta                     Sin respuesta ->Prótesis al vacío
                                                                                 

En caso de ser sildenafil respondedores, el tratamiento será el mismo.
El pico del sildenafil es entre 30 minutos a 2 horas  con una media de 60 minutos.
En suero dura 4 horas aproximadamente. Hasta 98% es eliminado en las primeras 24 horas.
Un aumento en la dieta grasa disminuye su absorción y concentración hasta en 30%. Hasta 45% de los pacientes a veces requiere de dosis de 100mg, aun cuando la dosis habitual es de 50 mg.
Si el paciente tiene antecedente de insuficiencia hepática o renal, o en pacientes de más de 65 años o que están utilizando algún medicamento que actúe a nivel del citocromo P-450, puede ser necesario reducir la dosis a 25 mg.
Es preferible ingerirlo con el estomago vacío. Dentro de los medicamentos que actúan a nivel de citocromo P-450 y que pueden interactuar con Sildenafil, se encuentran: 

• Claritromicina
• Eritromicina
• Fluconazol
• Ketoconazol
• Norfloxacina
• Fluoxetina
• Estatinas

Son pacientes de alto riesgo los que tienen angina inestable o refractaria,, hipertensión arterial no controlada, infarto del miocardio de dos semanas de evolución, cardiomiopatía obstrucctiva, valvulopatías obstructivas y no deben ser utilizados en aquellos pacientes que ingieran nitratos, que tengan isquemia coronaria activa, en insuficiencia cardiaca que tomen tres o más antihipertensivos.
La eficacia es de aproximadamente 60% en la práctica clínica, hasta 75% en los normales y 58% en los diabéticos.
En general, los que tiene un componente neurogénico tienen escasa respuesta.
Los principales efectos secundarios son: cefalea, alteraciones de la visión de los colores (menos del 1%), dispepsia y rubor facial (12%).

 Medicaciones orales:

• Yohimbina
• Ixosuprine
• Trazodona
• Apomorfina
• Regitina
• Testosterona
• L-arginina
• Valdenafil
• Tadalafil

Fármacos cutáneos:

• Parches de testosterona
• Cremas de prostaglandinas

Fármacos intramusculares:

• Testosterona depot

Fármacos de aplicación intracavernosa

• Papaverina
• Prostaglandina E 1
• Trimix

En el siguiente número de la Gaceta se mencionarán otros tratamientos que se pueden utilizar en casos específicos o serios de disfunción eréctil.

Bibliografía recomendada:

• Tanagho, EA. Urología general de Smith. Disfunción sexual masculina. Editorial El Manual Moderno, México, 13ª edición, 2005.
• Teichman JM. 20 Problemas comunes en urología. Impotencia. Editorial El Manual Moderno, México, 2003.
• Tanagho, EA. Urología general de Smith. Trastornos del pene y de la uretra masculina. Editorial El Manual Moderno, México, 13ª edición, 2005

Mazza O, López LJ. Disfunciones sexuales. En Manual de urología moderna.

Dra. Blanca Reséndiz R.
Gerente Médico

Desde que hace más de 100 años en las primeras descripciones, hasta la actualidad, la esclerosis múltiple (EM) sigue siendo un desafío para los investigadores y la medicina, sin embargo con el advenimiento de nuevos métodos de diagnóstico como la resonancia magnética y el interferón  beta 1 a y 1 b,  se observa un mejor pronostico y calidad de vida en quienes la padecen.
La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica crónica más frecuente en adultos jóvenes de Europa y Norteamérica, en la cual se ha observado necesaria la aparición de un factor ambiental que probablemente aparecería antes de los 15 a l6 años, posiblemente en forma de infección leve o inaparente y con un sustrato genético de susceptibilidad, de hecho los estudios genéticos de ligamiento y asociación han localizado al determinante genético en el brazo corto 6 del complejo mayor de histocompatibilidad. Se asocia fuertemente con el alelo DR2 y el haplotipo DRB19.

Otros factores que se creen se pueden asociar a la EM son, los climas fríos, con gran cantidad de precipitaciones y por tanto de humedad; en debate se encuentra la ingesta abundante de grasa de origen animal y la infección por virus (varicela zoster, herpes virus 6, encefalitis por HTLV.

En la secuencia de acontecimientos que provocan daño de la sustancia blanca, en las primeras fases se produce una disminución y apertura de los canales NA+ internodales, lo que conduce a que en la inflamación provocada por el edema resultante se liberen productos inmunes de la célula –citoquinas y productos de adhesión- y otros productos como el oxido nitroso (NO) que hacen que se endentezcan la conducción del impulso nervioso a través de los axones, lo que da lugar a la desmielinización y los síntomas propios de la enfermedad.

La recuperación de las funciones cerebrales se hace al principio por la resolución del edema, los cambios del pH y la disminución de la inflamación, mientras que a largo plazo por la recuperación de los canales de Na+. De cualquier forma, las nuevas placas de mielina que se producen no son iguales a las originales en cuanto a su estructura, con internados más cortos y mielina más fina, lo que origina las secuelas de la enfermedad.
Clínicamente no existe un patrón de presentación, de hecho la característica clínica que mejor la define es la variabilidad al depender de la localización de las lesiones desmielinizantes. Así, es frecuente la aparición de parestesias, debilidad, diplopía, alteraciones de la visión, nistagmus, disartria, ataxia, alteraciones de la sensibilidad profunda, disfunción vesical, alteraciones emocionales y deterioro cognitivo, estableciéndose cuadros sindrómicos más o menos larvados que deben alertar al médico familiar.
Otros síntomas menos frecuentes son los producidos como consecuencia de la disfunción del tronco cerebral, como la disartria, disfagia, parálisis facial nuclear o vértigo; bastante típica la aparición de un nistagmo horizontal, vertical, o rotatorio que puede ser un signo casi patognomónico de EM en jóvenes. Las alteraciones visuales son por afectación del nervio o el quiasma; es frecuente la existencia de un escotoma central con una disminución de la agudeza visual. El fondo de ojo puede ser normal (neuritis retrobulbar), o presentar edema de papila o el signo de Marcus-Gunn

De las cinco formas evolutivas de la EM, la forma recurrente recidivante (RR): es la más frecuente, apareciendo en un 83-90% de los casos. Se trata de episodios o brotes de disfunción neurológica más o menos reversibles que se repiten a lo largo del tiempo y van dejando secuelas mas o menos reversibles.
En cuanto al pronóstico vital es de 25-35 años. Las causas más frecuentes de muerte son las  infecciones, enfermedades secundarias no relacionadas con EM y el suicidio. Son de pronóstico favorable, la edad temprana del diagnóstico, ser mujer, los síntomas de comienzo visuales y sensitivos. En cambio son desfavorables el ser varón, el que la edad de diagnóstico sea superior a los 40 años, que comience por síntomas motores y cerebelosos, la recurrencia precoz tras el primer brote y el curso progresivo de la enfermedad.

Finalmente, el tratamiento multidisciplinar además de la inclusión del paciente en la toma de decisiones se basa en tres pilares: tratamientos farmacológicos con base inmunológica para evitar y retardar la aparición de brotes, el tratamiento sintomático y rehabilitador.

Bibliografía: Actualización: esclerosis múltiple, j. l. Carretero Ares, w. Bowakim, M. Acebes Rey. Vol. 11 – Núm. 9 – Octubre/Noviembre 2001

Dra. Vanessa Rodríguez Mejía
Gerente Médico
Alianza  Médica

 ¿Conoce usted las generalidades y efectos de la  cocaína en el organismo, así como sus usos y su abuso?

(Primera parte)

Las vías de administración de la cocaína son principalmente la nasal (esnifada), inhalada (fumada) o intravenosa. La vida media es de 45 a 90 minutos; por vía pulmonar o intravenosa se detecta rápidamente en plasma, alcanzando su máxima concentración a los 5 minutos. Como dato importante Se absorbe por cualquier mucosa, en estómago es rápidamente hidrolizada por lo que es mucho menos tóxica (por quedar inactivada).
Su mecanismo de acción provoca el bloqueo de la recaptación presináptica y aumenta la liberación de precursores de neurotrasmisores de la sinapsis. El impedir la recaptación hace que la noradrenalina siga actuando en lugar de recuperarse hacia  la vesícula presináptica. El uso crónico produce la depleción de neurotransmisores  como la noradrenalina y una hipersensibilización de los receptores post-sinápticos para los neurotransmisores; es decir, la disminución de neurotransmisores y una reacción anómala de los receptores postsinápticos.
Depende de la dosis ingerida y de la susceptibilidad del individuo será su cuadro clínico. La forma sobreaguda es de evolución muy rápida provocando la muerte por colapso respiratorio. La forma aguda evoluciona en tres fases: 1. excitabilidad, inestabilidad emocional, bradicardia, hipertensión (a veces cursa con hipotensión), midriasis, nistagmus vertical, arritmias, cuadro alucinatorio, alteraciones sensoriales (hormigueos, sensación de arañas caminando bajo la piel, fasciculaciones musculares), 2. Convulsiones tónico-clónicas, taquicardia e hipertensión, cianosis, respiración irregular, acidosis láctica, 3. Parálisis muscular, pérdida de reflejos, fallo respiratorio, cianosis, falla circulatoria, coma y muerte.
Las complicaciones en el uso crónico en la vía nasal son la rinitis, erosiones de la mucosa, perforación de tabique y sinusitis, por vía intravenosa o inhalatoria: bronquitis, paro respiratorio, fibrilación ventricular, paro cardíaco, hemorragias cerebrales, hipertermia, convulsiones (además de riesgo genérico, abscesos, hepatitis, SIDA, etc.).
 El síndrome de abstinencia provoca insomnio, irritabilidad, depresión, cansancio, alteraciones de la memoria y de la concentración, cuadro paranoide, aumento del apetito. Puede aparecer hipersomnolencia y necesidad de consumo de cocaína. La dosis mortal  por vía oral es de 1 a 2gr., por vía intravenosa o subcutánea de 75 a 800mg y su  asociación con Naloxona potencia los efectos euforizantes y estimulantes de la cocaína.
Dado que no existe un antídoto específico para la cocaína, el tratamiento es de tipo sintomático y de apoyo.
Según sea la sintomatología que muestre el caso de sobredosis, la conducta terapéutica a seguir según la American Psychiatric Association, 1995: implantar tratamiento cardiorrespiratorio cuando haga falta, efectuar lavado gástrico y administrar carbón activado si la ingesta se ha producido en las últimas 2 o 3 horas. Tratar la hipertermia con enfriamiento externo y paracetamol, administrar antiarrítmicos e incluso cardioversión, aplicación de Nifedipino o Captopril sublingual  ante las crisis  hipertensivas, y tratar las convulsiones tónico-clónicas generalizadas con benzodiacepinas por vía intravenosa, además de una cuidadosa valoración neurológica. En caso de intensa agitación psicomotriz, el paciente tendrá que estar en ambiente tranquilo y con tratamiento médico hospitalario.

BIBLIOGRAFÍA:
1. The National Institute on Drug Abuse (NIDA) is part of the National Institutes of Health (NIH) , a component of the U.S. Department of Health and Human August 31, 2005.
2. USDA, ARS, National Genetic Resources Program. GRIN. National Germplasm Resources Laboratory, Beltsville, Maryland.
3. http://www.fecyt.es/especiales/cocaina/tratamiento_integrado.htm

Dr. José Maldonado Ramírez

La lactancia materna posee enormes bondades para el sano crecimiento y desarrollo de los homigénitos, durante los primeros seis meses de vida y brinda no solamente protección contra enfermedades digestivas, alérgicas y respiratorias, sino también otorga la oportunidad para la adecuada estimulación temprana.
Las bondades de la lactancia materna no se limitan a los beneficios otorgados al lactado, sino se extienden también a la lactadora, a la familia, a la sociedad y a la ecología. Es con base en estas ventajas que se da sustento a las recomendaciones para promover la práctica de la lactancia materna, particularmente en niños de “alto riesgo”.
Es conveniente reiterar que la leche humana es la específica de nuestra especie (la de vaca para los becerros) y que a pesar de los adelantos en la tecnología para la fabricación de fórmulas lácteas, lo más semejante posible a la leche humana, la presencia en ella de sustancias y compuestos biológicos (anticuerpos) en cantidades adecuadas a las necesidades de los lactados, es imposible que pueda ser igualada en todos sus componentes. La mejor manera de reconocer las bondades de la leche materna, es lo que ésta representa para los lactantes prematuros; en estos lactantes la leche de su madre les proporciona la cantidad de nutrimentos adecuados a su inmadurez biológica, pues contiene menos lactosa, y les suministra mayor cantidad de sodio (que la de la leche secretada por una mujer cuyo hijo nace a término), acorde con la deficiencia fisiológica de lactasa y la mayor excreción de sodio en la orina de su hijo, lo que se expresa en un mejor crecimiento somático y desarrollo neurobiológico que el observado en los lactantes prematuros alimentados con fórmula.
Amén de lo antes reiterado, también se le atribuye a la lactancia materna, la disminución de la muerte súbita en lactantes; la reducción de la incidencia de diabetes, tanto tipo 1 como tipo 2; de linfomas; de sobrepeso y obesidad; hipercolesterolemia y de asma, así como de otras afecciones alérgicas (marcha alérgica).
Las bondades de la lactancia materna, también se extienden a las madres lactadoras, éstas incluyen: disminución en el sangrado postparto y rápida involución uterina; ulteriormente la madre tiene menor sangrado menstrual y aumento en el lapso intergenésico de sus hijos (amenorrea lactacional) y retorno temprano al peso previo a su embarazo. A largo plazo las mujeres que lactan muestran tener un menor riesgo de padecer cáncer de mama y de ovarios. Es conveniente recordar, que la lactancia exclusiva es definida en términos de: aquella en la que el lactante ingiere únicamente leche materna, sin complementos de ningún tipo, (agua, jugos, fórmula u otros alimentos), sin considerar entre éstos vitaminas y minerales que pueden tener sus indicaciones.
Tanto los profesionales de la salud, los padres de familia como la sociedad en su conjunto, deben estar convencidos de que la lactancia exclusiva es suficiente para proporcionar un óptimo crecimiento y desarrollo en los primeros seis meses de vida, y que la lactancia materna debe prolongarse por lo menos durante el primer año de vida, y aún más allá de esta edad, en tanto haya un mutuo deseo de continuarla, tanto por parte de la madre como del lactado.
Debe fomentarse la lactancia con leche humana en los niños, excepto cuando haya algunas contraindicaciones como: en neonatos con galactosemia clásica; en madres con tuberculosis activa sin tratamiento, radioterapia, quimioterapia o uso de drogas. También en caso de lesiones por herpes simple y SIDA.
En el caso de estas circunstancias que impiden la lactación al seno, los involucrados deben recibir información, completa y veraz, de los beneficios y técnicas a seguir para la lactancia materna, con objeto de que la madre tome una decisión informada sobre este tipo de alimentación.

Así mismo, cuando la lactancia directa al seno materno no sea posible, por lesiones locales o malformación de los pezones, la leche producida por la madre deberá ser obtenida por algún otro método, para proporcionarla a su hijo con taza y cuchara o gotero.
Y si se ha identificado alguna contraindicación, es necesario considerar si ésta es temporal, en tal caso se debe aconsejar a la madre cómo extraer y mantener la producción de leche, antes de que abandone la lactación de su hijo, ayudándole a valorar los beneficios de la lactancia materna para el lactante y los riesgos que corre de no recibir leche materna.
Suplementos como agua, solución de glucosa, fórmulas u otros fluidos, no deben darse a los niños con lactancia materna, a menos que sea indicada por una persona enteramente informada.
Los profesionales de la salud, así como los padres, deberán estar convencidos que la lactancia materna es imprescindible para su hijo en los seis primeros meses de vida y que es deseable que continúe lactándolo por el primer año y aún más allá de este lapso.
En cuanto a los detalles de la lactancia materna y ablactación, es claro y evidente que deben ser indicados y supervisados por un profesional de la salud informado, sin embargo vayan algunos de ellos: los lactantes pretérmino y los de bajo peso con problemas hematológicos, o que han tenido una inadecuada reserva de hierro al nacer, deben ser manejados con hierro y éste tiene que ser administrado mientras se encuentre con la lactancia exclusiva, la ablactación, en términos finalistas; hasta los seis meses.
La razón de no introducir alimentación complementaria antes de los seis meses es porque estos alimentos son sustituidos por los componentes protectores que contiene la leche humana, innecesarios para los lactantes amamantados por su madre y pueden introducir, además agentes infecciosos, contaminantes químicos y/o alérgenos.
En cuanto a la duración de la lactancia, no hay evidencias de que haya en los niños algún daño psicológico o del desarrollo somático como consecuencia de ser amamantados durante el tercer año de vida; y en cuanto a los lactantes que son destetados (retiro de la teta), antes de los 12 meses, deben ser
alimentados con una fórmula fortificada con hierro y no con leche fresca de vaca.
La labor de los profesionales de la salud, juega un papel crucial en la promoción de la lactancia materna, de ellos y de sus padres dependerá que pueda ser aprovechada en todo su esplendor, redundando en los beneficios colectivos ya señalados. ¿Y usted, cuanto sabe de lactancia materna?. ! Por una lactancia materna de calidad y con calidez ¡

Dra. Blanca Reséndiz
Gerente Médico
Alianza Médica

 ¿Cuál es la mejor forma de deshacerse de un astronauta muerto durante una misión de tres años a Marte o en el regreso?
¿Cuándo debe dejarse que muera un astronauta que padece una enfermedad terminal y consume el preciado oxígeno, poniendo además en riesgo a los demás tripulantes? ¿Debe la NASA emplear análisis de ADN para descartar a los astronautas que podrían contraer padecimientos durante un vuelo largo?
La NASA quiere poner a un hombre en Marte en 30 años, y con el descubrimiento reciente del planeta más semejante a la Tierra que se haya visto fuera del sistema solar, la agencia espacial ha comenzado el análisis de algunos dilemas espinosos que traerían consigo los viajes espaciales largos.
Algunas de estas preguntas se esbozan en un documento de la NASA sobre la salud de los tripulantes, médicos y científicos de la NASA, con ayuda de expertos en medicina y bioética, esperan responder a muchas de esas preguntas en los próximos años.
''Como se podrán imaginar, a la gente no le gusta hablar de este tema'', dijo Richard Williams, jefe médico de la NASA.
''Tratamos de construir el marco ético para que los comandantes y administradores de una misión puedan tomar algunas de esas decisiones difíciles si se presentan en el futuro''.
Una pregunta resultó tan delicada que ni siguiera se abordó: ¿Cómo lidia alguien con el deseo sexual, al estar entre hombres y mujeres jóvenes durante una misión de años?
El sexo no se menciona en el documento, y ha sido durante mucho tiempo un tema vedado en la NASA.
El documento da detalles sobre algunas cuestiones de salud, como a cuánta radiación pueden estar expuestos los astronautas en los viajes. La respuesta es que ésta no superaría la cantidad que aumentaría en 3% el riesgo de cáncer de un astronauta.
También se menciona que ningún tripulante debería trabajar más de 48 horas a la semana.
En cuanto los pasos para deshacerse de los cadáveres o la necesidad de interrumpir la atención médica a alguien que no pueda sobrevivir, el documento sólo señala que son asuntos en los que la NASA debe definir una política.
''Podría llegar un momento en que algún riesgo considerable de muerte tenga que ser puesto en la balanza, frente al éxito de la misión'', dijo Paul Root Wolpe, experto en bioética en la Universidad de Pensilvania, quien ha asesorado a la NASA desde el 2001.
''La idea de que siempre preferiremos el bienestar de una persona sobre el éxito de una misión suena bien, pero no tiene que convertirse necesariamente en la forma en que se tomarán siempre las decisiones''.
Bibliografía: CNNEXPANSIÓN.com

EFE

Cuando este reflejo respiratorio es excesivo y ocurre con más frecuencia de la normal, puede ser por una reacción del nervio vago y ser un indicio de un mal cardíaco
Según el diccionario, el acto de abrir mucho la boca y hacer involuntariamente una inspiración lenta y profunda y luego una espiración también prolongada, suele ser un indicio de tedio o debilidad, y más ordinariamente de sueño. Pero de acuerdo a las investigaciones científicas puede significar mucho más que ese mero acto mecánico.
Para un equipo de investigadores estadounidenses el bostezo es un mecanismo al que recurre nuestro organismo para enfriar el cerebro y ayuda a mantenerse alerta.
El doctor Andrew Gallup, profesor de Psicología en la Universidad de Nueva York, en Albany, Estados Unidos, y algunos de sus compañeros han desarrollado un experimento que sugiere que el bostezo regula la temperatura cerebral cuando otros sistemas del cuerpo no consiguen hacerlo en una medida suficiente.
Los investigadores pidieron a un grupo de voluntarios que entraran en una habitación y mirasen un video donde se veía a gente comportándose de tres maneras: de modo neutral, riendo o bostezando. Otro grupo de observadores contabilizaron cuántas veces bostezaban los participantes en el estudio, al "contagiarse" del bostezo que observaban en la filmación.
A algunos voluntarios se les pidió que apoyaran sobre sus frentes trapos fríos o calientes. "Ambas acciones, que favorecen el enfriamiento del cerebro, por medio de la respiración nasal y a través del enfriamiento de la frente, eliminaron el bostezo contagioso, según los expertos.
Para el doctor Gallup, el bostezo puede ser una forma para mantenerse más atento y preparado, ya que "el envío de sangre fría al cerebro sirve para mantener niveles óptimos de eficiencia mental. Un cerebro más frío es un cerebro más lúcido".
Según este estudio publicado en la revista "Psicología Evolutiva", un bostezo retrasa el sueño y no lo estimula, y el deseo que sentimos de bostezar cuando otras personas lo hacen puede ser un mecanismo de grupo para ayudarnos a mantenernos alerta cuando enfrentamos un peligro.
El doctor Robert Provine, profesor de psicología y neurociencia en la Universidad de Maryland, en Estados Unidos, viene investigando la fisiología del bostezo desde hace años, y ha realizado varios estudios para determinar si el bostezar es contagioso y cuándo lo es.
En uno de sus experimentos dividió a 360 estudiantes universitarios en 12 grupos, algunos de los cuales observaron videos en lo que se observaban caras bostezando, mientras que otros veían rostros sin rasgos distintivos o bien gente sonriendo. Comprobó que los estudiantes que vieron bostezos bostezaron más que aquellos que observaron caras con otras expresiones.
Otras investigaciones de Provine encontraron que observar, escuchar, o pensar en bostezos o leer acerca de éstos también estimula a las personas a bostezar. Aunque la mayoría de los animales vertebrados bostezan, el bostezar sólo es "contagioso" entre humanos y posiblemente chimpancés.
Sicología de la "boca abierta".
Algunos investigadores sugieren que la susceptibilidad al contagio de bostezo está relacionada con algunos rasgos psicológicos, como las habilidades de auto-procesamiento, por ejemplo la capacidad de reconocer la cara propia, y rasgos de personalidad esquizotípica, que indican una deficiencia en las relaciones interpersonales.
Otros expertos han vinculado el contagio del bostezo con la empatía, es decir a capacidad de "sintonizar" emocionalmente con otra persona o de ponerse en su lugar. También han encontrado que los bostezos contagiosos parecen ser actos automáticos y no una imitación de las acciones de otra persona, lo cual requeriría de entendimiento, deliberación y de decisión.
Según el doctor Provine "es un hecho que el bostezo sucede hacia el final del primer trimestre del desarrollo prenatal, es decir que los bebés bostezan en el útero materno, pero no se sabe si esta actividad juega algún papel en el desarrollo, como podría ser la del ajuste de las mandíbulas, o si en estas primeras etapas no tiene función ninguna".
"Bostezamos cuando vemos que otro bosteza, oímos que alguien bosteza o, incluso, cuando se habla del bostezo, como respuesta contagiosa a algo que hace otro. Es algo que no se está eligiendo hacerlo, simplemente sucede, porque se detecta a alguien bostezando", señala.
Para el neurocientífico "aquí encontramos formas muy primitivas y antiguas de comportamiento social y una especie de aspecto animal de nuestro comportamiento humano que desestimamos".
Desde el punto de vista médico, el bostezo es una respuesta normal a la fatiga y a la somnolencia, pero es excesivo y ocurre con más frecuencia de la que se esperaría, incluso si la somnolencia y el cansancio no están presentes, puede ser ocasionado por una reacción vaso-vagal.
Se trata de una reacción causada por la acción del llamado "nervio vago", sobre los vasos sanguíneos y puede ser un indicio de un problema cardíaco, por lo que conviene consultar al médico si el problema persiste.

Reuters

CHICAGO.- La artritis reumatoidea casi duplica el riesgo de sufrir un ataque cardíaco dentro de los primeros 10 años de diagnóstico, informaron investigadores suecos.
El estudio, que será presentado esta semana en un encuentro anual del Colegio Estadounidense de Reumatología en San Francisco, confirma que la artritis reumatoidea (AR) aumenta el riesgo de ataques cardíacos y sugiere que ese peligro comienza temprano con la enfermedad.
Alrededor de 20 millones de personas en todo el mundo padece artritis reumatoidea, una condición autoinmune que se produce cuando el cuerpo confunde los tejidos saludables con sustancias extrañas y se ataca a sí mismo.
La enfermedad provoca dolor, rigidez e inflamación en varias articulaciones y la inflamación puede desarrollarse también en algunos órganos.
Otros estudios sugirieron que la AR eleva los riesgos cardíacos.
Pero la investigación de Marie Gunnarsson, estudiante graduada del Instituto Karolinska en Estocolmo, Suecia, quería llevar los estudios un paso más allá y ver cuán rápido aparecían estos riesgos para el corazón.
La experta empleó datos de 7.954 pacientes suecos que habían sido diagnosticados recientemente con AR y los compararon con 38.913 personas de la población general.
Ambos grupos fueron seguidos durante 10 años y los investigadores recolectaron información sobre ataques cardíacos y muertes relacionadas con problemas cardíacos y otras causas.
Después de ajustar los datos según la hipertensión y la diabetes, los autores hallaron que antes del diagnóstico de AR, los pacientes no eran más propensos que las demás personas a tener un ataque al corazón. Pero luego de la detección de la enfermedad, su riesgo cardíaco aumentaba continuamente.
Durante la primera década de enfermedad, los pacientes con AR tuvieron casi el doble de ataques cardíacos y muertes causadas por infartos.
"El hecho de que no haya mayor riesgo antes del diagnóstico de AR sugiere que hay algo en la enfermedad en sí, como el proceso inflamatorio, que conduce a este incremento del peligro", explicó Gunnarsson en un comunicado.
La autora señaló que las medidas para reducir la inflamación también ayudarían a disminuir los riesgos cardíacos en la población. La inflamación se relaciona desde hace tiempo con la enfermedad cardíaca y el riesgo de infartos.

Dra. Blanca Reséndiz Rojas
Gerente Médica
Alianza Médica

Acercarnos al pensamiento y legado de Sócrates nos lleva a ubicar en el contexto histórico correspondiente, durante el Siglo V antes de nuestra era durante el cual Grecia se encontraba dividida en pequeñas ciudades que tenían en común a sus dioses, una cultura, una lengua, pero se hacían la guerra… Es durante el Siglo VI que surge la renovada Atenas, dónde algunos hombres conciben a la “democracia”, definida esencialmente por la igualdad: todos son iguales ante la ley, asimismo surge la retórica, el desarrollo de la palabra (saber hablar, saber convencer), también se genera el nacimiento de la profesión de instructor de la democracia ó sofista

El pensamiento Socrático surge frente a los sofistas, quienes mantiene la vieja tradición religiosa, para no hablar sino de la cultura, quienes además critican el derroche de gastos y a veces el imperialismo cruel. Mantienen la vieja concepción del mundo en la que los dioses estaban omnipresentes, (Anaximandro, Parménides, Heráclito, etc.),  por lo que consideraban preciso mantenerse en guardia y a su merced para no contradecirlos.

 Ante esta tradición envejecida y gloriosa que no se hace cargo de las demandas de la realidad y sociedad se manifiesta el pensamiento de un extraño personaje: Sócrates

Pero cual es el Pensamiento Socrático?

Sócrates, no abre escuela y no pide dinero a sus interlocutores. Pretende hablar en nombre de su genio personal, porque esto le produce placer; afligido por la inmoralidad de sus conciudadanos combate cuando hace falta combatir, asiste a los tribunales cuando es preciso asistir; pero no tiene oficio, su oficio es hablar con sus conciudadanos.
Dice Jenofonte: Sócrates, en efecto, no hablaba acerca de la Naturaleza entera, de cómo está dispuesto el Cosmos y de las razones por las cuales acontece cada uno de los sucesos del cielo, por el contrario, hace ver que los que se rompían la cabeza en estas cuestiones eran “unos locos”
El no discurría sino de asuntos humanos, estudiando qué es lo piadoso, qué lo sacrílego, qué es lo honesto, qué lo vergonzoso, qué es lo justo, qué lo injusto, qué es sensatez, qué insensatez, qué la valentía, qué la cobardía

La actitud de Sócrates ante la Sabiduría tradicional es de quien enjuicia desde el punto de vista de su eficacia en la vida, tal como pretende afirmarse en los hombres por quienes convive, la actitud de Sócrates ante el mundo intelectual de su época es, ante todo la negación de su postura: la vida pública.
En su retirada recobra su nous (mente) y deja a la Sabiduría tradicional en suspenso, Sócrates buscaba qué son las cosas en sí mismas, no en función de las circunstancias, y trató de atenerse al sentido de los vocablos para no dejarse arrastrar por el brillo de los discursos. Entiende siempre el pensamiento como un diálogo silencioso del alma consigo misma, y el diálogo con los demás como un pensamiento sonoro

Así pues, el legado de Sócrates entiende siempre el pensamiento como un diálogo silencioso del alma consigo misma, y el diálogo con los demás como un pensamiento sonoro, lo que la mente de Sócrates logra, al concentrarse sobre las cosas usuales, es la visión del “qué” de las cosas de la vida, el “qué” va, así, íntimamente vinculado y orientado al bien-hacer.

Sin embargo, lo complejo de la filosofía tradicional para Sócrates, fue el haber desdeñado la vida pública, haberla descalificado con objeto de sabiduría, para después regirla con consideraciones sacadas de las nubes y de las estrellas al proceder de esta manera, al rehusarse a responder, al irritar a todo el mundo mediante esos razonamientos corrosivos que quebraban las certezas sobre las cuales se ha construido la ciudad ateniense, él atrajo el odio de todos acusado de impiedad fue llevado ante el tribunal, los jueces se dirigieron contra Sócrates ya que arruinaba las divinidades cívicas y de esta manera aparece como un impío. Es llevado delante los tribunales, rechaza defenderse, es condenado a muerte, se le ofrece escapar, rechaza esta posibilidad y bebe la cicuta y muere.

De su enseñanza y de esta muerte ejemplar va a nacer la filosofía, “filosofía platónica” que ha permanecido hasta la actualidad.

Fue Sócrates un filosofo?

Si por filósofo se entiende el que tiene una filosofía, entonces Sócrates no fue un filósofo, fue en cambio, una existencia filosófica en sí misma, quien asienta el ámbito de una vida intelectual y de una filosofía,  sobre nuevas bases y poniéndola en marcha en una nueva dirección.

Bibliografía

• Una historia de la razón; Conversaciones con Emile Noel, ediciones Nueva Visión. Buenos Aires. Pags 16-33.
• Fundamentos epistemológicos y filosóficos de la ciencia y la ética. Seminario: Bases éticas y filosóficos de la Salud Pública, Instituto Nacional de Salud Pública, 2006-2007.
• Xenofonte, Vida y Doctrinas de Sócrates, ediciones ercilla, pags 9-25.
• Diálogos I, Apología de Sócrates, Fedón. Grupo Editorial Tomo, S.A. de C.V., 2003 pág. 11 y 55.

Dra. Blanca Reséndiz Rojas
Gerente Médica
Alianza Médica

Es por todos conocidos que existen múltiples adicciones,  al chat, a la  música, al deporte, al trabajo, a las relaciones dañinas, al juego, a la comida o al sexo; son comportamientos  que se utilizan para subsanar una deficiencia personal, y es diferente a lo que se conoce como hábito, moda o curiosidad.

Sin embargo, cuando se habla de adicción a las drogas refiere la Asociación Psiquiátrica Estadounidense, se deben considerar criterios tales como: tomar la sustancia más frecuentemente o en cantidades mayores a las indicadas, haber fracasado en el intento de reducir o terminar con el uso de la sustancia, presentar la intoxicación frecuente con la droga o la presencia de signos de abstinencia, descuido o abandono de las actividades sociales y laborales a causa del uso de la sustancia, uso continuado a pesar de que existan signos físicos o psíquicos adversos o de daño, tolerancia marcada y el uso frecuente de la droga para aliviar los síntomas de la abstinencia

Pero, ¿cuales son los factores que hacen que una persona abuse de una droga?

Se ha considerado que existe una mezcla de factores genéticos, individuales y sociales que se combinan en forma diferente para producir las distintas fases del proceso de dependencia farmacológica.
Sin embargo, estos factores que hacen que una persona pruebe por primera vez una droga, no son los mismos que los que la inducirán a continuar consumiéndola o a cambiar a otras drogas más fuertes.
Ya que en el proceso adictivo suele suceder que la persona que inicia, prueba la droga “para saber que se siente”, recurre a esta con frecuencia porque “puede pararle cuando así lo decida”, consume la droga en dosis cada vez mas altas para sentir los efectos, para evitar los las molestias que la ausencia de la droga produce conocidas como síndrome de supresión.

Ahora bien, al hablar de factores de riesgo  se refiere a los que favorecen o aumentan la probabilidad de que el individuo se inicie en las adicciones y que dificultan la posibilidad del desarrollo pleno de las capacidades individuales y de una buena vinculación familiar, comunitaria y social. Algunos de orden individual, son la edad de inicio inferior a 15 años, las dificultades para tomar decisiones, la búsqueda de identidad (grupo), la necesidad de autoafirmación, la baja autoestima, la búsqueda de sensaciones de riesgo, la dificultad para resolver problemas, las carencias de metas y proyectos de vida, o las expectativas respecto al consumo de las drogas.
No perder de vista los factores escolares de riesgo que incluyen un estilo educativo rígido y autoritario, o excesivamente exigente,  que promueve el individualismo y la competitividad, o cuando ocurre el bajo rendimiento escolar o fracaso, el abandono de estudios, el bajo grado de compromiso con la escuela, o la conflictividad y conducta antisocial en el medio escolar.

Asimismo y de fundamental trascendencia son los factores de riesgo familiares tales como, las actitudes y comportamientos  proclives al consumo de  drogas, alcohol y tabaco, el consumo de drogas en la familia, el manejo inadecuado de la  disciplina, la falta de afecto, la indiferencia o la incongruencia y la desintegración familiar.

Por último, los factores de riesgo sociales dónde el Individualismo y la falta de solidaridad, la disponibilidad de la droga, el alcohol y tabaco, las actitudes sociales tolerantes, el sistema colectivo de valores (culto al dinero, al poder, al éxito), las tendencia al escepticismo y al hedonismo, los ambientes agresivos, la existencia de bandas, pandillas o la inseguridad y violencia pueden ser el caldo de cultivo idóneo para favorecer las adicciones.

Sin duda al reflexionar sobre las adicciones a las drogas se requiere de un cuidadoso análisis, en el que se considere integralmente a la persona y la dinámica que lo rodea para definir un diagnóstico y manejo con certeza y objetividad que derive en el beneficio y la salud individual, familiar y social.

 Bibliografía:

• Las sustancias de los sueños, Simón Brailowsky, 3ª ed; México, 1995.
• Las Drogas y sus Usuarios. Secretaría de Salud/CONADIC. México 1992

Dra. Vanessa Rodríguez Mejía
Gerente Médico Alianza Médica

¿Sabemos que tipo de lesiones puede ocasionar un rayo en este tiempo de lluvias?

La electricidad puede provocar lesiones de gravedad muy variable sobre el organismo, que pueden oscilar desde una sensación desagradable ante una exposición breve de baja intensidad hasta la muerte súbita por electrocución. El traumatismo eléctrico se produce cuando el organismo entra a formar parte de un circuito eléctrico, con el paso de la electricidad a través de los diferentes tejidos.
Los mecanismos de contacto por electricidad son: Contacto directo, arco eléctrico y flash. 
La lesión indirecta más destructiva ocurre cuando una persona forma parte de un arco eléctrico,  el arco puede producir la ignición de las ropas y quemaduras térmicas secundarias, el flash generalmente origina quemaduras superficiales y la fulguración puede ocurrir por 4 mecanismos: a) Golpe directo, b) contacto, c) flash por cercanía y d) corriente por tierra. 
La lesión eléctrica por arco voltaico es un contacto indirecto (a través del aire) con una línea de alta tensión. Se produce cuando la víctima se encuentra lo suficientemente cerca de una línea de alta tensión que transporta diferencias de potencial >50000 voltios. Cada 10000 voltios se forman arcos de 2 centímetros. Además, en estos casos el sujeto puede ser atraído hacia el tendido por la formación de campos electromagnéticos. Por otro lado hay que tener en cuenta que la electricidad también conduce por el aire.
El flash eléctrico no se un tipo de accidente eléctrico propiamente dicho ya que no hay ningún tipo de contacto con el flujo eléctrico ni se produce daño eléctrico. Se trata de una quemadura por llama convencional producida por una chispa de la electricidad, que es la que incendia las ropas de la victima.
Para estimar la extensión de una quemadura, podemos recordar las regla de los nueve

• Cabeza y cuello: 9%
• Torax anterior: 9%
• Torax posterior: 9%
• Abdomen anterior: 9%
• Región lumbosacra: 9%
• Miembros superiores: 9% cada uno.
• Miembros inferiores:  Cara anterior: 9%,  cara posterior: 9%; por cada miembro:18%
• Región inguinal: 1%

Las presentaciones clínicas del daño eléctrico son muy variables, abarcando desde pequeñas lesiones cutáneas hasta grandes traumatismos tisulares con afectación multiorgánica. La severidad del traumatismo causado depende de los parámetros del flujo eléctrico, del calor generado según la resistencia de los tejidos que atraviesa.
Fisiopatología. Existe una serie de factores relacionados directamente con la gravedad de la lesión. En las lesiones provocadas por alto voltaje, gran parte del daño que se produce es debido a la energía térmica desprendida;  la histología de los tejidos dañados muestra generalmente necrosis y coagulación producidos por el calor.
PIEL:
La piel posee una elevada resistencia al paso de la corriente eléctrica. Esta resistencia es directamente proporcional con el grosor cutáneo e inversamente proporcional con el grado de humedad y con la superficie de contacto, En corrientes de alto voltaje se produce una lesión de entrada y otra de salida con áreas de carbonización adyacente. A menudo el contacto eléctrico puede desencadenar la ignición de las ropas de la victima, añadiéndose aun más morbilidad por la presencia de quemaduras por llama e incluso un síndrome de inhalación de humo, además de lesiones cutáneas denominadas “en beso” que se localizan en la cara flexora de las articulaciones o de grandes pliegues  y sucede porque la corriente tiende a realizar el recorrido más corto y esto además se ve facilitado por la humedad de estas áreas.

 MÚSCULO:
Esta lesión se produce por efecto térmico directo o por disipación de calor desde otras estructuras con mayor resistencia al paso eléctrico.  La gran vulnerabilidad del músculo es debida a su buena vascularización y a la presencia adyacente tejidos de alta resistencia como la fascia, los tendones y el tejido graso circundante. Altas concentraciones de mioglobina producen un fracaso renal agudo por obstrucción tubular. El músculo que sangra pero no tiene signos de contractilidad se necrosará en las siguientes horas. En el daño final de este tejido intervienen simultáneamente el trauma térmico y el eléctrico. Todo ello hace aconsejar evaluaciones secuenciales y desbridamientos seriados.

VASCULAR:
Los vasos sanguíneos son de baja resistencia, el paso de la corriente puede dar lugar a la interrupción de la perfusión tisular. Si el vaso no tiene un flujo laminar capaz de disipar el calor generado, se produce la desnaturalización de la elastina y de moléculas de colágeno de la capa intima y esto provoca el despegamiento parcial de esta capa de la pared vascular, iniciándose así la formación de una trombosis intravascular.

CABEZA:
La cabeza es un punto frecuente de contacto por corriente eléctrica de alto voltaje y la victima presenta quemaduras así como daño neurológico. Un 6% desarrollará cataratas y esta debería sospecharse en lesiones vecinas a la cabeza. Otras lesiones oculares son uveítis, iridociclitis, hemorragia vítrea, atrofia óptica y coriorretinitis. Las fracturas craneales y la ruptura de la membrana timpánica se encuentran con frecuencia en las victimas de fulguración.

Continuará…

• Arévalo JM, Lorente JA, Hontanilla B. Quemaduras Eléctricas. En: Cirugía Menor. Ed. B. Hontanilla, pp: 98-100. Marbán 1999.
• Shaw JM, Robson MC. Electrical injuries. In: Total Burn Care. Ed. DN Herndon, pp: 401-407. Saunders 1996.

Dr. Jorge Aldrete Velasco
Director General de Paracelsus, S. A. de C. V.
paracelsus_direccion@hotmail.com

Se podría pensar, ¿es que vamos a la guerra cuando practicamos Mercadotecnia de combate? Todo lo contrario. El combate económico es, junto con el deporte, la menos bélica de las formas que tienen los pueblos de demostrar su capacidad, de mostrar su superioridad en algún aspecto, en una palabra: de competir. Pierre de Coubertin, creador de los Juegos Olímpicos modernos, no decía otra cosa cuando afirmada que “el deporte es la guerra reducida a sus virtudes”.
Como mencionan Al Ries y Jack Trout en su libro, Marketing Warfare “Los campos de batalla del marketing son las mentes de los clientes. Las ofertas se enfrentan teniendo en cuenta los universos de preferencias”.
La mente es el campo de batalla. Un terreno engañoso y difícil de desentrañar. Una guerra de mercadotecnia es una auténtica guerra intelectual, un campo de batalla que nadie ha visto jamás. La noción de mercado, definido como una cantidad que los adversarios se reparten, ha progresado notablemente. Ha permitido a los responsables de las empresas medir el resultado de sus esfuerzos, comparándolos con los de sus competidores.
Si usted piensa que se encuentra en una situación de guerra económica puede hacerse la siguiente pregunta: “¿Con qué me estoy enfrentando a mis adversarios?” Quizás esté tentado de responder que con sus productos o servicios. Y no es del todo falsa tal afirmación. Pero si usted recurre a su experiencia percibirá que la realidad es algo más sutil.
Primero, como usted observa todos los días, sus clientes no le compran un producto o un servicio, sino la utilidad que para ellos tiene su oferta. “Yo no vendo brocas, declaró un día un fabricante de accesorios para taladros, ¡vendo agujeros!” Debería haber precisado: “agujeros más precisos o fáciles de conseguir que los de mis competidores”.
En efecto, cualquier cosa que se compra es siempre una utilidad percibida como superior respecto a las utilidades de la competencia. La marca no es simplemente un sello del fabricante; es en este momento de la historia, para la mayoría de los habitantes del planta, un índice de la calidad o de las características del producto o servicio.
La marca, junto a otros elementos, permite elegir, establecer una jerarquía en nuestras preferencias. Tanto para un cliente potencial como para el que se conforma con soñar. Para el farmacéutico de cualquier gran ciudad o el chatarrero de un pueblo africano. La marca califica tanto al usuario del producto como al propio producto. Así, más allá del objeto o del servicio al que rubrica, la marca es en ocasiones objeto de deseo por sí misma: una camiseta de la marca Nike o Puma es más apreciada por los jóvenes de Tepito que una sin firma.
Es evidente que nuestros productos o servicios no abarcan la totalidad del campo psicológico de nuestros clientes. Sólo pretenden llegar a una parte de su vida personal, profesional o social. ¿Qué es la “cuota de preferencias”? Simplemente la proporción de personas que prefieren a priori una oferta a las ofertas competidoras.
Por lo tanto, su objetivo empresarial debe ser aumentar la cuota de preferencias de su oferta de marca. Naturalmente, usted no puede obtener este resultado más que a costa de sus competidores. Si su cuota aumenta, es indispensable que al menos uno la de sus adversarios disminuya.
La mercadotecnia de “combate” o de “guerrilla” puede ser de gran utilidad para aquellos consultorios o pequeñas clínicas que recién se están instalando y no cuentan con un gran presupuesto disponible para publicidad. También se ha propuesto para realizarla en pequeñas ciudad, pueblos o colonias de la periferia de grandes ciudades.
El término fue acuñado por Jay Levinson, quien ha escrito varios libros sobre el tema, y la define como ir tras las metas convencionales usando métodos no convencionales, proponiéndola como una manera de que los negocios pequeños consigan altas utilidades sin gran despliegue de recursos.

Bibliografía:

1. Aldrete VJ y Audiffred LCS. Mercadotecnia y estrategia para el consultorio. El arte y ciencia de hacer y retener clientela. 2ª edición, Editorial Alfil, en prensa.
2. Levinson. Mercadotecnia de combate.

Dr. José Maldonado Ramírez

Médico Alianza Médica

Permítanme compartirles, la gente que me gusta: la gente que me gusta, es la gente que vibra, que no hay que empujarla, que no hay que decirle, mucho menos obligarle, lo que tiene que hacer, porque sabe lo que hace y lo hace de la mejor forma y manera.

Me gusta la gente con capacidad para medir las consecuencias de sus acciones, simpática y empática pues harto me ilustran.
La gente que no deja las soluciones al azar, sino que las enfrenta y domina.

Me gusta la gente justa, con el prójimo y consigo misma, pero que no pierde de vista que somos humanos, propensos al equívoco, pues solamente el que no habla, no se equivoca y el que no camina, jamás se tropieza

Me gusta la gente que no busca culpar o descalificar a otros sólo para sacar ventaja, ya que esta actitud es de gigantes y no de liliputienses.

Me gusta la gente que piensa y sabe que el trabajo en equipo, entre amigos, entre hermanos, produce más que los caóticos esfuerzos individuales.

Me gusta la gente que sabe de la importancia de la alegría para la vida y con la vida. Me gusta la gente sincera y franca, honesta y valiente, capaz de oponerse con argumentos serenos y razonables ante la adversidad.

Me gusta la gente de criterio, la gente que no se traga todo lo que le ofrecen, sino que escucha, razona y concluye. La gente

 que no se avergüenza de su ignorancia o de su equívoco y la gente que al aceptar sus desatinos, se esfuerza constructivamente para enmendarlos.

Me gusta la gente que domina la critica de frente y constructivamente, autocrítica, honesta, sincera, pensante.

Me gusta la gente leal y tenaz, que no desfallece cuando de alcanzar objetivos e ideales se trata, que lucha por lo que le es propio.

Me gusta la gente de !garra¡, que entiende los obstáculos como un reto y los vence. Y los vuelve a vencer, cada que se lo propone.

Me gusta la gente que no trabaja por obligación sino con vocación.

Con gente como esta comprometido estoy, en todo momento, así no reciba retribución alguna, ya que con tener a esta gente a mi lado, quedo del todo bien retribuido.

A toda esta gente, le llamo: amigo, hermano. Junto a esta gente, no me falta nada, no le temo a nada y a nadie.

Junto a esta gente, quiero estar siempre, junto a esta gente, sobrado estoy.

Y a ti, ¿Cuál es, la gente que te gusta?

¿Sabía usted que las mujeres que fuman durante el embarazo aumentarían el riesgo de que su bebé internalice alteraciones como la ansiedad, la depresión o la introversión?
Estudios previos relacionaron el tabaquismo prenatal con ciertas conductas como la agresión, la hiperactividad y la delincuencia, que comenzarían en la niñez y continuarían hasta la edad adulta, escribió el equipo del doctor Pol A.C. van Lier, de la Universidad de Amsterdam.
Ahora, los autores sugieren sumar a la lista las conductas internalizadas, publicó Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry.
A diferencia de los niños que no habían estado expuestos al humo del cigarrillo durante el embarazo, los niños que han sido "expuestos" obtienen calificaciones más altas de internalización de conductas. Asimismo, calificaciones mayores para las conductas como la agresión, hiperactividad y la delincuencia.
Estos resultados se mantienen tras considerar factores potencialmente relacionados con el desarrollo de esas conductas, como problemas sociales o de atención, la salud mental materna y las características demográficas familiares.
“Los niños expuestos prenatalmente al humo de cigarrillo tendrían una elevada internalización y externalización de ciertos problemas desde la infancia y hasta el final de la adolescencia", según concluyen los autores."Estas evidencias, sugieren que los médicos deberían tener eso en cuenta cuando trabajan con hijos de mujeres que fumaron durante el embarazo",
Si bien el consumo prenatal de cigarrillos afecta de manera directa a los bebés o es un indicador de vulnerabilidad genética, esos niños siguen viviendo en riesgo de desarrollar ambos tipos de psicopatología.

¿Sabía usted el tomar leche semi o descremada reduce la incidencia de los males cardiovasculares?
La leche generalmente se recomienda como fuente de calcio, especialmente para los niños en edad de crecimiento; sin embargo, un estudio realizado por varias universidades de los Estados Unidos y Noruega encontró que tomar un vaso de leche semi o completamente descremada disminuye la incidencia de las enfermedades del corazón.
Los investigadores llegaron a la conclusión de que la costumbre de tomar leche reduce en un 37% las posibilidades de sufrir problemas de riñón causados por enfermedades del corazón, publicado en la Revista Americana de Nutrición.
Analizaron a 5.000 personas de entre 45 y 84 años, tomando nota de lo que solían comer y de las cifras de albúmina-creatinina, estas indican si el riñón está con problemas o si hay un alto riesgo de enfermedad del corazón. Los especialistas encontraron que los hombres y las mujeres que consumían leche con poca o ninguna grasa tenían mejores cifras de albúmina –creatinina.
Al analizar los estudios realizados por otros investigadores, los especialistas concluyeron que las proteínas de la leche, la vitamina D, el magnesio y el calcio podrían ser los responsables de los beneficios que este alimento trae al corazón.
Igualmente aclararon que para prevenir eficientemente las enfermedades del corazón es importante una dieta completa, que incluya tanto leche, productos lácteos, cereales, frutas y vegetales.

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Dra. Vanessa Rodríguez Mejía
Gerente médico,  Alianza Médica

Es una catástrofe metabólica debida a la pérdida de agua y electrolitos que conlleva un compromiso más o menos grave de las principales funciones orgánicas (circulatoria, renal, pulmonar y nerviosa), y que generalmente es secundaria a diarrea, vómito o cualquier otra circunstancia patológica que origine un balance hidrosalino negativo, ya sea por disminución de ingresos, por aumento de las pérdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.

Por lo tanto, es el estado que resulta, ya sea de la pérdida de líquidos con cambios en la ingesta normal, o sin ellos; o bien de una reducción en la ingesta sin variación en las pérdidas normales. Las causas más frecuentes de deshidratación son las digestivas, y dentro de éstas, la gastroenteritis aguda; en menor proporción cabe considerar los vómitos, síndromes de malabsorción, etc.

Entre las causas extradigestivas, que son mucho más raras, podemos considerar el golpe de calor, las metabólicas (diabetes mellitus o insípida, tubulopatías, síndrome adrenogenital congénito) y las pérdidas excesivas de agua y electrolitos (quemaduras, mucoviscidosis, polipnea, hipertemia, etc.).

Clasificación

Basándose en la pérdida de peso. En lactantes: menos del 5% de deshidratación, leve; 5-10% moderada; >10% grave. En niños mayores: <3% leve, 3-7% moderada, >7% grave. Basándose en los niveles séricos de sodio: hipotónica Na<130 mEq/l, isotónica Na130-150 mEq/l, hipertónica Na>150mEq/l. En la primera y la segunda, la deshidratación es eminentemente extracelular, mientras que en la última es intracelular.

La deshidratación se reconoce clínicamente por la inspección y exploración, y se confirma con el peso del niño y la realización de ionograma sérico. El síndrome clínico de la deshidratación se divide en tres apartados:

1. La pérdida de peso permite la exacta valoración de la deshidratación. Al ser el agua el componente más importante del organismo, una brusca pérdida de peso es obviamente una pérdida de agua. La valoración de la gravedad de la deshidratación se basa en la pérdida ponderal: pérdida <5 % del peso, deshidratación leve; pérdida 5-10 % del peso, deshidratación moderada; pérdida > 10 % del peso, deshidratación grave.

2. Signos de deshidratación extracelular. Se van a dar preferentemente en la deshidratación iso e hipotónica. Dentro de éstas se incluyen: signo de pliegue positivo y persistente; facies de sufrimiento con cerco periocular, ojos hundidos, mirada extraviada, aspecto tóxico, sensación de gravedad, frialdad de piel, pérdida de turgor, etc.; depresión de la fontanela anterior; descenso de la tensión arterial (TA) como expresión de la repercusión que tiene la pérdida de LEC sobre la volemia, lo cual se traduce en un pulso débil y rápido con extremidades frías y signos más o menos acusados de shock; oliguria como consecuencia de la repercusión sobre el filtrado glomerular, lo que constituye un mecanismo de ahorro por parte del organismo para no perder más agua ni solutos; la escasa orina emitida es pobre en sodio, potasio y cloro, y rica en urea.

3. Signos de deshidratación intracelular. Se van a dar preferentemente en la DA hipertónica. Dentro de éstos se incluyen: oliguria con aumento de la ADH; sed marcada con sequedad de mucosas; signos de sufrimiento cerebral (hiperreflexia, irritabilidad, convulsiones, trastornos de la consciencia, etc.). Las complicaciones de la DA son el shock hipovolémico y la necrosis tubular aguda.

Tratamiento

Deshidratación leve

Las soluciones de rehidratación oral (SRO) están indicadas en la prevención y tratamiento de la deshidratación aguda como complicación de las gastroenteritis agudas y otros procesos en los que existan pérdidas mantenidas de líquidos (sudación excesiva, fibrosis quística, vómitos, etc.). Son válidas para cualquier tipo de deshidratación isotónica, hipertónica o hipotónica, así como en los grados de deshidratación leve y moderada.

Entre las contraindicaciones absolutas están el shock hipovolémico, la disminución o pérdida del nivel de consciencia, la deshidratación grave (pérdida > del 10 % del peso), el íleo paralítico, las pérdidas fecales intensas mantenidas (>10 ml/kg/hora) y el aspecto séptico. Entre las relativas están los vómitos intensos, la insuficiencia renal y el empeoramiento durante la fase de rehidratación.

Las SRO son eficaces para todo tipo de diarrea y se pueden utilizar a cualquier edad. La técnica de rehidratación consiste en administrar pequeñas cantidades de 5 ml a intervalos de 1 ó 2 minutos (con cuchara o jeringa). Se consigue una retención neta de líquido a pesar de que vomiten pequeñas cantidades.

Aunque laboriosa, esta técnica permite administrar de 150 a 300 ml/hora. Se recomienda la administración continua de SRO por sonda nasogástrica (tamaño 5F) si los vómitos son muy intensos, en forma de débito continuo. En relación al rechazo de la SRO, la experiencia demuestra que el niño realmente deshidratado raramente se niega a la ingesta.

Deshidrataciones moderada y grave

En el tratamiento de las DA debemos tener presentes los siguientes hechos:

1. Restituir rápidamente la volemia para impedir o tratar la situación de shock.
2. Reponer el déficit de agua y electrolitos que se hayan valorado, teniendo en cuenta las pérdidas continuadas que puedan seguir produciéndose (vómitos, diarrea, etc.), la presencia de fiebre, etc.
3. Aportar las necesidades diarias de agua y electrolitos hasta que se pueda volver a la administración de líquidos por vía oral. En caso de saber el peso del niño antes de la deshidratación, el cálculo del déficit es muy fácil ya que será la diferencia de peso. Sin embargo, rara vez disponemos con fiabilidad de esta información.

El cálculo del agua y de los electrolitos de mantenimiento se hará con base en los requerimientos energéticos. Lactante, hasta 10 kg: 100 kcal/kg; niño de más de 10 kg: 1.000 kcal+50 kcal/kg por cada kg que supera los 10 kg; niño de más de 20 kg: 1.500 kcal+20 kcal/kg por cada kilo que supera los 20 kg. Las necesidades de mantenimiento son de 100 ml de agua por cada 100 kcal, de 3 mEq/100 cal de sodio y cloro, y de 2 mEq/100 cal de potasio. Conviene tener en cuenta que el 25 % de los requerimientos energéticos se deben cubrir con glucosa a fin de evitar las situaciones de cetosis. En caso de que el niño con DA tuviese fiebre, se aumentará un 12% de la cantidad de agua de mantenimiento por cada grado centígrado de temperatura.

Cuando se normaliza la situación circulatoria se restablece la diuresis, lo que nos indica que la situación mejora, y en este momento se puede iniciar la administración de potasio, el cual debe inyectarse con gran cuidado, nunca directamente en vena, y a una concentración que no supere los 40 mEq de K+ por litro de infusión. En esta segunda fase se corregirán también las alteraciones acompañantes del equilibrio ácido-base y de la calcemia. La eficacia de la terapéutica rehidratante se valora por los siguientes parámetros: estado circulatorio del paciente, mejoría de los signos de deshidratación, recuperación del peso corporal, volumen de la diuresis, pH y densidad urinarios, electrolitos séricos y equilibrio ácido-base. La calcemia se corregirá, en caso necesario, con gluconato cálcico al 10 % por vía intravenosa.

En ocasiones, la corrección de la acidosis hace que la hipocalcemia se ponga de manifiesto en forma de tetania. En las siguientes 24 horas se administrarán las cifras de agua y de electrolitos de mantenimiento, a las que se añadirán las pérdidas incrementadas que pueden eventualmente seguir existiendo, y se corregirán las posibles alteraciones que todavía puedan existir y que no fueron solucionadas en la fase anterior (hipopotasemia, etc.). Llegando a este punto se iniciará la realimentación oral de manera paulatina.

Bibliografía

1. Protocolos de la Asociación Española de Pediatría No. 8, Deshidratación aguda. Álvarez Calatayud, G., Rivas Castillo, A., y Cañete Díaz A.
2. Acra S, Ghishan F. Flujos electrolíticos en el intestino y soluciones para rehidratación oral. Clin Pediatr Nort Am (ed. Esp.) 1996; 405-420.
3. Álvarez Calatayud G, Manrique I, Gómez Campderá JA, García Herrero MA, Claver E. Terapia de rehidratación oral. Situación actual. Acta Pediatr Esp 2001; 59: 405-40

Dr. Jorge A. Matus Moro  
Gerente médico, Alianza Médica

Es causada por virus RNA, los cuales forman parte de la familia de los reoviridae. Existen 7 grupos antigénicos distintos nombrados de la A-G. Los pertenecientes al grupo A son los que con más frecuencia causan diarrea en humanos. A su vez el grupo A tiene 2 serotipos denominados 1 y 2 determinados por ELISA, de los cuales el 2 es el más virulento y el que tiene una expresión clínica más manifiesta.
Prácticamente son microorganismos recién conocidos, ya que se descubrieron en 1973 por el Dr. Bishop en Australia. El nombre de rotavirus es por la imagen que se aprecia entre la capa interna y la capa externa, esto debido a su doble cápside que forma una especie de rayos de rueda de bicicleta. Por ello, y debido a la microscopía electrónica, se les conoce como “virus en rueda”.
En términos generales, es la causa más frecuente de gastroenteritis infecciosa en niños lactantes; en los países desarrollados representa hasta el 80% de los casos. La máxima incidencia es entre 3-12 meses de edad y de predominio en invierno (de diciembre a abril), razón por la cual es la primera causa de hospitalización por gastroenteritis en lactantes.  En países tropicales se presenta durante todo el año.
En niños mayores de 2 años de edad se ha demostrado la existencia de anticuerpos anti-rotavirus, ello nos hace pensar que la respuesta inmune que genera este virus es muy importante, lo que parece ya no afectar a éstos.
Se ha demostrado que la transmisión es por vía fecal-oral a través de alimentos y agua contaminados. Hasta ahora se ha sugerido la transmisión respiratoria, pero no ha sido demostrada.
Una vez que el virus llega al tubo digestivo invade las paredes intestinales con predominio de duodeno y yeyuno, penetra en las células epiteliales donde invade y destruye enterocitos maduros. De forma inicial los enterocitos del ápice y región media de las vellosidades  del intestino delgado son las que se afectan primero. Una vez infectadas las vellosidades se acortan, despulen o se fusionan; esto causa inflamación y cambios vasculares que ocasionan isquemia. Aún no se conocen con exactitud los mecanismos de producción de diarrea, pero se postula que factores como la disminución de la superficie intestinal, disrupción de la integridad epitelial, deficiencia de disacaridasas, alteración en los mecanismos de absorción y secreción, son los causantes de la misma.
Se ha propuesto que al menos una parte de la patogénesis de la diarrea es causada por la proteína no estructural NSP4, que estimula la secreción transepitelial de cloro por una vía dependiente de calcio, desequilibrando el balance iónico celular y dando como consecuencia la salida de agua hacia el lumen intestinal; este proceso se lleva a cabo antes de la destrucción del epitelio de las vellosidades intestinales.  También se ha propuesto que el plexo submucoso de Meissner aumenta la salida de fluido y electrolitos de las células de las criptas intestinales hacia el lumen.
El intestino se recupera de estos cambios de 3-8 semanas postinfección.
En la etapa aguda hay incremento de IgM  sérica, en la etapa de convalecencia aparecen anticuerpos IgA e IgG séricos. Estos anticuerpos protegen contra otros serotipos de rotavirus (heterotípicos).
El cuadro clínico se presenta durante 7-10 días, incubando de 1-3 días y con duración promedio de 1-6 días. Los virus están presentes en heces hasta 10 días después de que desaparecen los síntomas. Se manifiesta con vómito, diarrea con importante número de evacuaciones sin sangre, leucocitos, a veces con moco, fétida, explosiva, con dolor abdominal y fiebre que puede llegar hasta 39°C. Cursa con un estado transitorio de intolerancia a los carbohidratos. La infección por rotavirus se ha asociado a intususcepción, síndrome de Kawasaki, meningitis aséptica, encefalitis, síndrome de Reye, muerte súbita del lactante, enterocolitis necrosante, enfermedad intestinal inflamatoria sin demostrarse aún datos concretos.
El diagnóstico comúnmente en nuestro medio es  clínico, pero para uno de certeza las pruebas más sensibles y específicas son ELISA (análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas) y PCR (reacción en cadena de la polimerasa); otros son utilizados para tipificación del  serotipo como la inmunoelectromicroscopía. Otras técnicas diagnósticas son microscopía electrónica, reacción de fijación del complemento,  contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia, aglutinación en látex, hibridación para detección en heces, sondas de oligonucleótidos y cultivo celular.
El tratamiento consiste en evitar la deshidratación con el aporte suficiente de líquidos  y la corrección de los mismos, así como electrolitos en caso necesario. No hay tratamiento antiviral específico, solo sintomático. La dieta se modifica en cantidad y número de tomas, así como el uso de fórmulas deslactosadas, o sin lactosa como las de soya. También se han utilizado restauradores de la flora intestinal para acortar el tiempo de la diarrea.
La prevención específica es por vacunación contra rotavirus. Otras medidas son el saneamiento adecuado de excretas, así como la preparación higiénica de alimentos y potabilización de agua para consumo humano.
Bibliografía:

2000. The VP5 domain of VP4 can mediate attachment of rotaviruses to cells. J Virol. 74:593-599.

2001. Localization of membrane permeabilization and receptor binding sites on the VP4 hemagglutinin of
rotavirus: implications for cell entry. J Mol Biol. 314:985-992.

Dr. Jorge Aldrete Velasco
Médico internista
Director de Paracelsus, S. A. de C. V.

A lo largo de los próximos números del Newsletter se comentarán algunas de las tendencias en mercadotecnia surgidas en los últimos 10 años, y que han ido implementándose en diversas áreas de las empresas con diferentes grados de éxito.

Debe mencionarse que ninguna de ellas se ha implementado por completo en alguna de las áreas relacionadas con el mercado de la salud; sin embargo, creemos importante mencionarlas, ya que su debida aplicación puede dar resultados espectaculares en algunos segmentos o nichos del mercado.

MERCADOTECNIA DE GÉNEROS

Las empresas solían pasar por alto el poder adquisitivo y la influencia de las mujeres. Eso ya no sucede. En los últimos años, las empresas han perseguido las abultadas billeteras de las mujeres que están transformando el mercado, y como el premio asciende a millones de pesos, las compañías buscan superar el principal obstáculo que se yergue contra el éxito, algo que definimos como “pensar en rosa”, una visión con frecuencia limitada y estereotipada de una de las más importantes oportunidades de mercadotecnia en la historia. Las mujeres han cambiado y las reglas también.

Cuando las empresas trabajan con base en datos obsoletos y supuestos estereotipos de lo que las mujeres quieren (piensan en colores pastel, flores o versiones más “ligeras” del original), el resultado son campañas de marketing, ofertas de servicio y productos rosa que poco tienen que ver con las mujeres conocedoras y capaces de la actualidad. El pensamiento rosa no es una actitud única o manera de actuar; más bien, es una receta para obtener menos utilidades y perder oportunidades. He aquí una serie de consejos que le ayudarán a replantearse adecuadamente la mercadotecnia femenina:

En México, como en muchos otros países, los ingresos de las mujeres se han incrementado notoriamente en las últimas tres décadas, debido a que han ido escalando peldaños en las jerarquías corporativas de las empresas; todo esto aunado a que la matrícula universitaria se ha incrementado de manera importante para ellas. Este incremento en la capacidad salarial no es el resultado de un solo hecho trascendental, sino más bien se deriva de una serie de cambios importantes ocurridos en el lugar de trabajo, la familia y la vida personal de las mujeres.

Es de todos conocido que las mujeres son quienes se encargan del grueso de las compras de bienes de consumo, y son quienes principalmente toman las decisiones en los hogares. Sin embargo, cada vez hay una mayor cantidad de mujeres en el mundo empresarial o que tienen negocios propios, lo significa que su poder adquisitivo trasciende el hogar e incluye también el gasto corporativo. En los Estados Unidos, los proveedores de productos empresariales han observado que hasta 51% del total de gerentes y agentes de compras son mujeres (en nuestro país es posible que el porcentaje sea cercano al 15 a 20%). Además, entre los ejecutivos de recursos humanos predominan las mujeres, y son ellas quienes toman las decisiones clave con respecto a los servicios financieros corporativos, incluidos los lucrativos contratos de seguros (como los seguros de gastos médicos) y los planes de pensión de las empresas. Recientes campañas publicitarias explotan el hecho de que altas ejecutivas son quienes deciden escoger y utilizar los servicios.

¿Cuál sería el propósito de examinar los cambios sociales e históricos que han afectado la capacidad salarial y el poder adquisitivo de las mujeres? Para demostrar el perfil de que los mercados objetivo de los prestadores de servicios de salud (desde pequeñas clínicas hasta grandes consorcios hospitalarios) cambian permanentemente, se insiste en la necesidad de que se realice una investigación de mercado (e invierta algo del presupuesto) a fin de detectar quién está realmente comprando su producto o su servicio y por qué.

           
            REFERENCIAS

1. Aldrete VJ y Audiffred LCS. Mercadotecnia y estrategia para el consultorio. El arte y ciencia de hacer y retener clientela. 2ª edición. Editorial Alfil. México. En prensa
2. Johnson, L, Learned A. No piense en rosa: qué hace que las mujeres compren. Editorial Norma, México. 

Dr. Jorge Abraham Matus Moro
Gerente médico, Alianza Médica

El síndrome de intestino irritable (SII) es considerado usualmente un desorden gastrointestinal funcional caracterizado por dolor, distensión abdominal, diarrea y/o estreñimiento; sin embargo, un pequeño subgrupo de pacientes informan un comienzo súbito de los síntomas de SII después de un episodio de gastroenteritis, el cual se denomina SII postinfeccioso. Por definición no se encuentran alteraciones estructurales.

Es un trastorno gastrointestinal recurrente multisintomático de etiología desconocida, cuya principal manifestación es dolor abdominal difuso asociado a alteraciones en la defecación y, con frecuencia, distensión abdominal. Se describió en 1912 por primera vez por el Dr. William Powell.

Es tres veces más frecuente en mujeres que en hombres y ha sido asociado con síndromes psiquiátricos como ansiedad y depresión. Generalmente el dolor abdominal cesa posterior a la evacuación; dicho dolor puede ser difuso por todo el abdomen o generalizado al abdomen inferior, además hay periodos de alternancia entre diarrea, estreñimiento y factores emocionales como estrés, consumo de alcohol y algunos alimentos que exacerban dichas manifestaciones clínicas. Durante la defecación es frecuente encontrar síntomas como urgencia, esfuerzo o sensación de evacuación incompleta, otros asociados son heces con moco y algunos pacientes presentan síntomas extracolónicos como dispepsia, pirosis, regurgitación, urgencia urinaria, disfunción sexual, fibromialgia, dispareunia, alteraciones del sueño, dificultades menstruales, dolor lumbar, cefalea y fatiga crónica.

Los síntomas son producidos por diferentes mecanismos aún no esclarecidos.
Se han descrito trastornos motores asociados a hiperalgesia y es considerado como un trastorno biopsicosocial.

Desde el punto de vista motor, los pacientes presentan un reflejo gastrocólico exagerado que se exacerba por dolor gástrico y por alto contenido de grasa en la dieta que aumenta la liberación de colecistoquinina que actúa en colon, lo cual se incrementa por periodos de tensión o estrés mental.

Las alteraciones sensitivas son descritas por una hiperalgesia con una presión intracolónica más baja que en pacientes sanos, lo cual desencadena dolor, malestar y síntomas de urgencia.

Algunos pacientes presentan mala absorción de fructosa o sorbitol, y otros tienen una reacción exagerada del epitelio intestinal ante la presencia de sales biliares, esto es una de las causas de los síntomas.

En pacientes con SII con predominio de diarrea hay secreción disminuida de motilina, elevada de colecistocinina, niveles posprandiales altos de serotonina. En pacientes con SII con predominio de estreñimiento se ha observado disminución en el número de células enterocromafines.

Las infecciones gastrointestinales son un factor de riesgo para desarrollar SII.

Cuando el cuadro es severo, los síntomas extraintestinales son más frecuentes.
El diagnóstico se realiza de forma clínica a través de criterios diagnósticos conocidos como “criterios de Roma III” para síndrome de intestino irritable.

Estos criterios se clasifican en 6 categorias, y éstas a su vez en subcategorías que son: dolor o malestar abdominal recurrente por lo menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, asociado a 2 o más de los siguientes:
1.- Mejoría con la defecación
2.- Inicio asociado con un cambio en la frecuencia de las heces
3.- Inicio asociado con un cambio en la forma (apariencia) de las heces
Los criterios deben durar al menos 3 meses continuos, y aparecer desde un periodo de 6 meses previos.

En Roma III los síntomas de soporte no están incluidos como criterios diagnósticos.
Síntomas de soporte:
a) ≤ 3 movimientos intestinales por semana.
b) ≥ 3 movimientos intestinales por día.
c) heces duras / gruesas.
d) heces sueltas / acuosas.
e) defecación con esfuerzo.
f) apuro, sensación de defecación incompleta, mucosidad o balonamiento.
El SII se puede subclasificar en: SII con estreñimiento, si más del 25% de las deposiciones son duras y menos del 25% son sueltas o acuosas; SII con diarrea, si más del 25% de las deposiciones son sueltas o acuosas y menos del 25% son duras. SII mixta, si más del 25% de las deposiciones son sueltas o acuosas, y más del 25% son duras; SII no tipificada, si un cuadro de SII diagnosticado no encaja en ninguno de los cuadros arriba descritos.
Los cambios buscan reflejar un cuadro clínico actual; antes el criterio de 12 semanas de molestias en los últimos 12 meses podía incluir pacientes que estaban asintomáticos y los resultados terapéuticos podían estar alterados.

El término mejoría con la defecación trata de ser más amplio a aliviado con la defecación, pues incluye a un buen grupo de pacientes que si bien no desaparecen las molestias, sí disminuyen al defecar.

Al incluir el término SII con estreñimiento o diarrea, se busca también evitar ambigüedades; igualmente se deja de lado la subclasificación de SII con estreñimiento como ejemplo, en el que el paciente tenía que incluir además la diminución de la frecuencia defecatoria, consistencia aumentada y/o esfuerzo al defecar, o sensación de defecación incompleta.
Bibliografía:

Investigadores británicos afirman haber descubierto un medio de anticipar cómo la gente podría comportarse durante un episodio psicótico.
El estudio, llevado a cabo por un equipo de la Universidad de Cambridge, encontró que los patrones de actividad cerebral normal podrían predisponer a los individuos a distintos síntomas de psicosis.
Los investigadores compararon la actividad cerebral de quince voluntarios sanos antes y después de que se les administrara ketamina, un fármaco antipsicótico que imita los síntomas de la esquizofrenia.
Un aumento de la actividad cerebral durante algunas tareas en el estado normal predijo las conductas después de que los participantes recibieran la ketamina. Por ejemplo, los que mostraron mayor actividad cerebral frontal y temporal mientras imaginaban los sonidos de voces en el estado normal eran más propensos a experimentar percepciones extrañas tras tomar ketamina.
Además, los voluntarios que mostraron un aumento en la actividad de esas regiones cerebrales mientras intentaban completar oraciones sencillas eran más propensos a tener pensamientos desordenados tras tomar el fármaco.
El lóbulo temporal tiene que ver con el habla, la audición y la memoria. El lóbulo frontal tiene que ver con la planificación, la toma de decisiones, la corrección y resolución de errores.
Los hallazgos muestran por qué los síntomas de esquizofrenia varían tan ampliamente y podrían sugerir nuevos métodos personalizados de diagnóstico y tratamiento, afirmaron los investigadores.
"Nuestros hallazgos podrían proveer un marcador de vulnerabilidad para predecir los síntomas psicóticos inducidos por medicamentos o enfermedad. Esto tal vez sugiera la posibilidad de estrategias de intervención precoz dirigidas a los patrones individuales de vulnerabilidad de síntomas de los pacientes de esquizofrenia", afirmó en una declaración preparada el líder del estudio, el Dr. Paul Fletcher.
El estudio fue publicado en la edición del 18 de junio de la revista The Journal of Neuroscience.

La relación entre la diabetes y la depresión es aparentemente una espada de dos filos: no es sólo que las personas con diabetes tipo 2 tratada tengan un mayor riesgo de desarrollar depresión, sino también que los individuos que padecen depresión también están en riesgo de desarrollar diabetes.
La revelación de esta investigación sugiere que tanto médicos como pacientes deben tener en cuenta estos riesgos dobles.
"Hay que aumentar la sensibilidad de los médicos en cuanto a la detección del potencial de que sus pacientes de diabetes y de depresión tengan una susceptibilidad al otro trastorno", advirtió el Dr. Stuart Weiss, profesor clínico asistente de medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York.
La diabetes tipo 2 y la depresión clínica tienden a ir de la mano, apuntaron los autores del estudio, pero la pregunta ha sido cuál ocurre primero.
"Existen estudios que muestran que la gente que tiene diabetes es el doble de propensa a mostrar síntomas de depresión que los que no la tienen, y podría deberse a que la depresión misma lleva al desarrollo de diabetes tipo 2 o a que tener diabetes lleva al desarrollo de depresión", señaló la autora líder del estudio, la Dra. Sherita Hill Golden, profesora asociada de medicina y epidemiología en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.
"Hay varios estudios que muestran que la depresión y los síntomas depresivos llevan al desarrollo de diabetes tipo 2, pero sólo un par que muestra que la diabetes misma lleva a la depresión. Deseábamos ver si podíamos o no resolver el asunto de la gallina y el huevo", dijo.
Estudios anteriores también han encontrado que tratar la depresión puede ayudar a extender la vida de la gente que tiene diabetes.
Los autores del nuevo estudio realizaron dos análisis, ambos usando información de participantes del ensayo Estudio multiétnico de la aterosclerosis.
El primer análisis involucró a 5,201 individuos que no tenían diabetes tipo 2 al inicio del ensayo, y encontró que la diabetes tipo 2 tratada se asociaba a un aumento de 54% en el riesgo de desarrollar síntomas depresivos en el transcurso de 3.2 años. Las personas que tenían diabetes no tratada no estaban en riesgo de desarrollar depresión.
Los investigadores señalaron que algo interesante es que las personas que tenían prediabetes o diabetes no tratada tenían alrededor de 25% menos probabilidades de desarrollar síntomas depresivos que las personas con niveles normales de azúcar en sangre en ayunas.
"Eso fue un poco sorprendente", dijo Golden. Los autores del estudio no estaban seguros del motivo, pero sugieren que tal vez la monitorización asociada al tratamiento de la diabetes podría contribuir a la depresión.
El segundo análisis incluyó a 4,847 participantes, y encontró que los síntomas depresivos elevados se asociaban a un aumento de 42% en la probabilidad de desarrollar diabetes durante el periodo de seguimiento. Mientras más potentes eran los síntomas depresivos, mayor era la probabilidad de desarrollar diabetes. Tras ajustar por factores tales como tener sobrepeso, no hacer ejercicio y fumar, el riesgo de desarrollar diabetes seguía siendo 34% mayor en pacientes de depresión.
"Es más probable que los que tienen depresión consuman más calorías, sean menos activos físicamente y fumen, así que en general simplemente tienen peores conductas de salud", señaló Golden. "Eso parece ser un componente del tratamiento de la depresión que hay que abordar".
Los hallazgos, que aparecen en la edición del 18 de junio de la revista Journal of the American Medical Association, indican que la integración de la atención podría ser útil en estos pacientes, añadió Golden.
"Para las personas que están siendo tratadas por síntomas de depresión, también es importante pensar en algunas modalidades de tratamiento que también les ayude a adoptar conductas sanas", aconsejó. "Y ciertamente entre la gente que tiene diabetes tratada y que está en riesgo de desarrollar depresión, necesitamos tener en cuenta ese aumento en el riesgo". ]]>10/07/2008http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_217http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_217

Dr. Jorge Aldrete Velasco

Médico internista
Secretario de actividades científicas del Colegio de Medicina Interna
ExPresidente de la Asociación Mexicana de Medicina y Cirugía del Trauma
Médico y también paciente
* Resumen del capítulo del mismo nombre publicado en Temas selectos de Medicina Interna 2008, Editorial Alfil, México. Reproducido con permiso.

Como corolario al número de Newsletter del mes pasado, presentamos la segunda parte del artículo presentado

La hora final

De todos los seres vivientes, el Hombre es el único que posee la capacidad de concebir la muerte. Percibe los objetos y los sucesos del mundo que lo rodea y del que forma parte, y observa en algunos de ellos una serie de características que separa, abstrae, sintetiza y las llama Vida. Luego crea una imagen negativa: la ausencia de todo aquello, y la llama Muerte. Poseedor de su secreto, no puede compartirlo con ninguna otra especie viviente y por ello está solo y, en cierto modo, fuera de la Naturaleza.
Si bien es cierto que la inevitabilidad de la muerte es, en cierto modo, una certidumbre intuitiva que pertenece a la estructura esencial de la conciencia humana, es necesario subrayar que se trata de una certidumbre que, en condiciones normales, está profundamente reprimida. Fuera de los momentos en que los hombres nos enfrentamos a enfermedades graves o a sufrimientos físicos extremos, no mantenemos viva dentro de nosotros la convicción profunda de que nosotros, en verdad, moriremos. Esta convicción sólo llega a nuestras conciencias cuando sufrimos la experiencia directa de la muerte.
A diferencia de épocas antiguas donde la muerte podía tener un significado simbólico, heroico o de trascendencia, la muerte moderna, en la cultura occidental, no posee ningún sentido que la trascienda y ha perdido toda continuidad con la vida, dice Octavio Paz. “En el mundo moderno todo funciona como si la muerte no existiera. Nadie cuenta con ella. Todo la suprime: las prédicas de los políticos, los anuncios de los comerciantes, la moral pública, las costumbre, la alegría a bajo precio y la salud al alcance de todos que nos ofrecen hospitales, farmacias y campos deportivos”.7
En las escuelas de medicina no se enseña al estudiante a atender ni a ayudar al enfermo próximo a morir, mucho menos se le enseña a atender a un colega enfermo o a aceptar la idea de que algún día él ocupará el lugar de tantos otros a los que ha atendido.
Generalmente la preocupación del personal médico se enfoca al diagnóstico, al manejo terapéutico, a lo que el enfermo tiene como caso aprovechable para la enseñanza y a su utilidad como material de investigación clínica.
El enfermo grave llega al hospital y, una vez encamado, es víctima de un enjambre de técnicos de laboratorio y gabinete, de enfermeras y de médicos demasiado ocupados para poder prestarle atención personal. Si resulta ser un caso “interesante” será visitado por médicos curiosos que lo harán sufrir maniobras clínicas e instrumentales sin cuartel y sin piedad. Probablemente el enfermo verá sufrir y morir a su derredor a otros seres humanos que se encuentran en situación similar a la de él. Habrá limitaciones en el horario de visitas de familiares y amigos. Ha dejado de ser una persona para convertirse en cosa. Si protesta se le aplicarán sedantes y analgésicos. Un conjunto de sondas, agujas, cánulas y monitores constituirán su medio ambiente. Lo anterior le ocurre, sin distinción o cortesía profesional, cuando el médico enfermo ocupa el lugar de “paciente”.
Una vez establecido el diagnóstico de un padecimiento grave, posiblemente mortal a corto plazo, ¿qué debe decirse al médico enfermo? ¿Debe dársele a conocer su diagnóstico y su pronóstico? ¿Debe saber la verdad?
Un médico oncólogo, que siempre insistía en que a los enfermos había que decirles la verdad, fue examinado por el médico residente de un servicio de oncología, quien le diagnosticó cáncer del colon con metástasis. Durante los meses restantes de su vida no mencionó nunca la palabra “cáncer” sino que hablaba sólo de “su mal”, y atribuyó sus síntomas en la etapa terminal a infecciones urinarias, artritis y otras enfermedades inexistentes y mostró inusitada hostilidad contra el médico que tuvo la osadía de establecer el diagnóstico.
El problema no tendría mayor trascendencia si no fuera por un hecho indudable: el médico enfermo, salvo contadas excepciones, sabe su diagnóstico. Lo sabe, aunque a menudo deformado y acrecentado. Por consiguiente, la pregunta importante no consiste en si debe decirse al colega enfermo su diagnóstico sino en cómo debe decirse, qué tanto se le debe informar, cómo compartir eso con su paciente. Algunos pedirán una larga explicación científica; otros la quieren oír brevemente y otros más no desean oír hablar del asunto. La información deberá estar envuelta siempre en optimismo; hay que mencionar al enfermo que se investiga tenazmente, que de continuo están surgiendo nuevos medicamentos; que cada día se publican nuevos descubrimientos. Este optimismo y esperanza deben ser genuinos y deben formar parte del equipo emocional del médico, ya que sólo así podrá transmitirlos. Si para el médico la muerte es horrible, angustiante, tabú, nunca podrá enfrentarse a ese tema con franqueza y tranquilidad, de manera útil y constructiva; más bien rehuirá el asunto, hablará de cosas triviales, soslayará la cuestión.
Al comunicar al colega enfermo lo que debe saber, es esencial transmitirle la convicción de que no será abandonado; de que juntos, pelearán la batalla. Lo que más teme el médico enfermo, al igual que cualquier paciente no es la muerte, sino el dolor y el aislamiento, el sufrimiento y la soledad. Se teme sólo aquello que puede ser imaginado o que pudo haber sido experimentado alguna vez. Pero no hay experiencia de la muerte.
Es esencial que el médico que atiende a un colega grave, próximo a morir, mantenga una comunicación humana constructiva y útil a lo largo del tiempo. La tarea es ardua y sólo es posible si el médico actúa con humanismo y responsabilidad.
Debe recordarse que existe un denominador común que persiste a lo largo de la enfermedad y de los mecanismos psicológicos de defensa del médico que se encuentra gravemente enfermo, próximo a morir: la esperanza. Hasta el enfermo más realista y más resignado mantiene abierta la posibilidad de su curación, del descubrimiento de un nuevo fármaco, del éxito en el último minuto de una investigación trascendental. Esta esperanza, por tenue que sea, lo sostiene a lo largo de los días, semanas y meses de sufrimiento. El médico enfermo confía sobre todo en el médico que no le cierra esa esperanza, sea fundada o no. Es fundamental transmitirle ese sentimiento. Esto no quiere decir que haya que mentir; por el contrario, el médico debe sentir la esperanza de que algo imprevisto suceda, de que ocurra una remisión, de que el paciente viva más tiempo que el previsto, de que sus sufrimientos se atenúen.
El deber del médico que asiste a un colega enfermo es luchar por conservar su vida para que siga sirviendo a la humanidad pero, cuando se acerque lo inevitable, deberá asistirlo para que muera sin angustia, como el que, después de una jornada fatigosa, cierra los ojos para descansar apaciblemente.
Una vez acontecida la muerte, no termina ahí la función del médico, quien no debe abandonar a los familiares una vez firmado el certificado de defunción. El llanto y la desesperación deben ser expresados libremente. Permitir que lloren, griten y reclamen si es necesario. Sólo así, hasta el final, cumple el médico su misión, frente al enfermo próximo a morir.

Epílogo

Amigo médico, cada vez que atiendas a un colega enfermo, trata de estudiarlo, sí, pero también de comprenderlo. Piensa que la enfermedad no es un hecho aislado que pueda apreciarse como tal, sino un episodio de su vida que se refleja, toda ella, en su padecimiento y que, a su vez, éste cambia completamente la realidad de su existencia. Piensa que tú vas, no solamente a modificar en alguna forma el funcionamiento de su cuerpo, sino a cambiar, quizá definitivamente, la orientación de su personalidad; piensa que te trae no sólo su dolor, sino su angustia, no sólo su mal funcionamiento vital, sino su desesperación. Recuerda que ese ser humano que ante ti se encuentra ha edificado una existencia llena de vivencias parecidas a las tuyas propias, que ha gozado y sufrido, que ha amado y odiado, y que en su envoltura material esconde un mundo que no puede ni debe ser desconocido, y que involucra no sólo su existencia y la de su familia, sino la tuya misma (“soy médico y por tanto nada humano puede parecerme ajeno”).8
El descubrir, a través del contacto con sus pacientes la fuerza y dignidad que tienen en su interior, su profundo altruismo y las cualidades positivas y valiosas que encierran, constituye la más sabia lección que pueda recibir el médico, y su más rica paga.9

…..el problema fundamental de la tecnología médica
es que es un “arma de dos filos”.
ya que puede alargarnos la vida o enlentecer la muerte
y mantenernos “vivos” cuando debiera ser mejor morir
Callahan

Bibliografía

1. Scheiber SC, Doyle BB (eds): The Impaired Physician. N. York. Plenum. 1976.
2. Thomas CB: What becomes of medical students: the dark side. Johns Hopkins Med J 1976;138:185
3. Ross M: Suicide among physicians. Psychiatry Med 1971;2:189.
4. Modlin HC, Montes A: Narcotic addiction in physicians. Am J Psychiatry 1964;121:358
5. Zuckermann C. De uniforme blanco. Espasa Calpe, Buenos Aires, Argentina, 1945.
6. Marañón G. La medicina y los médicos. Editorial Espasa Calpe, Madrid, España, 1962.
7. Jinich, H. Las reacciones de los enfermos ante el hecho de enfermar. De Jinich, H. en El paciente y su médico. Editorial Alfil, México, 2006.
8. Jinich H, Castañeda G. El médico, el enfermo y la medicina. Universidad Nacional Autónoma de México, México, 1986.
9. Seguin CA. Tú y la medicina. Ediciones Assandri, Córdoba, Argentina, 1957.

Lecturas recomendadas

• Castañeda G. El arte de hacer clientela. JGH Editores, México, 1998.
• Quesada F. El trabajo del médico. JGH Editores, México, 1998.
• Gómez-Sancho M. Cómo dar las malas noticias en medicina. Editorial Arán, España, 2006.

La epistaxis es un problema frecuente en la consulta de primer nivel, por lo que el médico de primer nivel debe estar familiarizado con su tratamiento. Existen diversos mitos que no tienen utilidad en el manejo de este problema y su manejo. La epistaxis es una alteración de la hemostasia normal de la nariz. Se ve comprometida por anormalidades de la mucosa, de los vasos de la nariz así como de desordenes de la coagulación. La mayoría de los episodios son autolimitados, pero un pequeño porcentaje necesita de atención médica. Dentro de estos están aquellos que presentan recurrencias persistentes que comprometen la vida del paciente por la gravedad de las hemorragias. Estos necesitan una evaluación médica especializada, búsqueda de la causa, e iniciar el tratamiento adecuado para cada patología.

Epidemiología
Es la causa más común de sangrado de cabeza y cuello. En un examen en EU de 1972 en 6,672 adultos reveló que una incidencia de 7 a 14% de epistaxis. e da una relación de 2:1 en edad de 20 a 49 y cercano a 1:1 en pacientes de más de 50 años.
La epistaxis no tiene predilección de sexo. La epistaxis anterior es más común en el niño adulto joven, mientras que la posterior a menudo se observa en el anciano con hipertensión o aterosclerosis.
La incidencia es más elevada durante los meses de invierno, cuando las infecciones de vías respiratorias altas son frecuentes y las fluctuaciones de temperatura y humedad son sustanciales. Los pacientes que sufren sinusitis crónica y alergia nasal están más predispuestos a la epistaxis debido a que la mucosa nasal está inflamada, hiperémica y friable. Asimismo, los cambios bruscos de temperatura, debido a que pueden provocar una pobre ventilación de senos paranasales, acumulación de secreciones, infección, congestión nasal, turgencia de la mucosa y finalmente epistaxis.

Etiología.
a epistaxis ocurre dentro de la región nasal anterior en un 90% a 95% de los casos. La mayoría de los casos son secundarios a manipulación, a temperaturas relativamente frías con baja humedad, y/o a uso crónico de descongestionantes en spray. Una epistaxis severa o recurrente debe investigarse algunas etiologías. Las etiologías se dividen en factores sistémicos y locales.

Causas Locales.
El trauma es la causa común de epistaxis. Los niños son los que suelen manipularse la nariz con los dedos, presentando epistaxis anterior. Si se continúa con el trauma se desvitaliza el pericondrio resultando la exposición del cartílago y la perforación septal. La perforación septal induce turbulencia, flujo laminar impar y resulta en sequedad, formación de costras y sangrado.
Los traumatismos nasales distorsionan el esqueleto osteocartilaginoso y la hemorragia ocurre por laceración de la mucosa. Por otro lado, la desviación septal postraumática es una de las causas más frecuentes de epistaxis crónica, ya que el aire choca con la desviación, resecando la mucosa, adelgazándola y erosionándola con la subsecuente hemorragia por exposición de los vasos sanguíneos. Otras causas son la perforación septal posoperatoria y la inhalación de cocaína. La septoplastía y la cirugía de SPN endoscópica puede causar epistaxis como complicación postoperatoria. La administración nasal prolongada de oxigeno y la presión positiva de aire continua por SAOS han sido asociados a epistaxis. Este riesgo de la presión positiva, se disminuye al agregarle humidificación. Los cuerpos extraños representan otra forma de traumatismo que lleva a laceración directa de la mucosa o una infección secundaria crónica, con formación de tejido de granulación y hemorragia; esto último se presenta sobre todo en niños y pacientes con deficiencias mentales.

Factores sistémicos.
Las causas de desordenes de la coagulación y patologías vasculares son los factores más frecuentes. La telengiéctasia hemorrágica hereditaria también llamada enfermedad de Osler-Weber-Rendú, un desorden hereditario dominante autosómico que es patognomónico con una historia familiar, telangiéctasias mucocutáneas y epistaxis. El tratamiento para este tipo de pacientes es difícil por lo cual deberá ser remitido al especialista.
La HTA no ha sido considerado para ser un factor de riesgo sin embargo lo han asociado con las epistaxis posteriores o epistaxis con poca respuesta incluso al tratamiento médico. Otro desorden sanguíneo menos común dentro del diagnóstico diferencial de los pacientes con desordenes de la coagulación son las leucemias, mielomas múltiples, trombocitopenias y la hemodiálisis. Los abusos nutricionales o las deficiencias también se asocian a epistaxis. El alcohol se asocia con tiempos prolongados de sangrado. Por lo que el abuso del alcohol con una dieta pobre en vitaminas ocasiona deficiencia en la síntesis de factores de la coagulación con excepción de la enfermedad de vW. Múltiples drogas afectan los mecanismos normales de coagulación como el asa, AINES, anticoagulantes (heparina y warfarina), carbenicilina y la dipiridamina.
Los desordenes hereditarios asociados a epistaxis el más común es la enfermedad de Von Willebrand. Esta enfermedad es hereditaria con un patrón dominante autosómico y se manifiesta clínicamente con hemorragias mucocutáneas, sangrados excesivos después de cirugías o traumas y epistaxis. La epistaxis es el síntoma más común que afecta aproximadamente a 60% de esta enfermedad.
Algunas enfermedades neoplásicas tanto benignas como malignas, provocan epistaxis. La mayoria de las entidades pueden ser diagnósticadas si se revisa el interior de la nariz con un rinoscopio.

Anatomía del riego sanguíneo.
La mucosa nasal tiene un soporte sanguíneo mixto derivado de las arterias carótidas externa e interna. El sistema de la carótida externa brinda la arteria facial y la maxilar interna. La arteria facial es tiene dos ramas nasales: la rama septal que irriga el tabique en su porción anterior y vestíbulo, y la rama alar que irriga el ala nasal. La maxilar interna cuya rama terminal es la esfenopalatina, la cual entra a la cavidad nasal por el foramen esfenopalatino, esta arteria tiene dos ramas: la nasal posterolateral la cual irriga a los cornetes así como a los senos maxilares y atmoidales, y la rama septal posterior, la cual cruza en el techo nasal cerca del hueso esfenoidal para irrigar la porción anteroinferior del tabique. Este es el origen habitual de la epistaxis posterior.
La arteria carótida interna irriga la nariz a través de la arteria oftálmica, la cual se origina a nivel del seno cavernoso. La arteria oftálmica tiene dos ramas para la nariz: la arteria etmoidal anterior y posterior. La arteria etmoidal posterior es la más pequeña de los dos y entra por el agujero etmoidal posterior para irrigar las celdillas atmoidales posteriores y finalmente se anastomosa con ramas de la arteria esfenopalatina. La arteria etmoidal anterior irriga las celdillas etmoidales anteriores, el seno frontal y la duramadre. Las ramas nasales de la arteria etmoidal anterior entran a la nariz por el agujero etmoidal anterior e irrigan la porción anterosuperior del tabique y la pared lateral nasal.

Dos regiones dentro de la nariz son de interés debido a la elevada frecuencia asociada con epistaxis. La primera localizada en la porción anterior del tabique, donde las ramas de la etmoidal anterior, esfenopalatina y labial superior se anastomosan. Este sitio es conocido como en área de Little o plexo de Kiesselbach, y es el sitio donde se producen la mayoría de las hemorragias nasales anteriores. El sitio asociado más frecuente con epistaxis posterior está localizado en la zona de entrada de la arteria esfenopalatina, inmediatamente por debajo del cornete medio.

Tratamiento.
Aproximadamente el 90% de las epistaxis son anteriores, especialmente en niños y adultos jóvenes.
La aplicación de compresas húmedas o frías sobre la frente, la introducción de un algodón o pañuelo desechable en las fosas nasales, así como otras maniobras empíricas, no ayudan a detener la hemorragia. Lo mismo puede decirse sobre el uso de vitamina K, de la C, el hierro y otros medicamentos cuya utilidad sólo se aplica cuando hay deficiencias del mismo.
Los pacientes con epistaxis pueden controlarla muchas veces con la simple presión directa sobre las alas nasales, manteniendo la cabeza elevada. Si la presión se realiza sobre los huesos nasales no servirá de mucho. Se levanta la cabeza demasiado, la sangre escurrirá a la nasofaringe y se deglutirá, provocando vómito, creando mayor ansiedad y aumento de la presión arterial y venosa, y por lo tanto de la hemorragia. Cuando esto falla, el paciente debe acudir con el médico más cercano en busca de ayuda.
En caso de epistaxis sin otra complicación aguda, el manejo se inicia con el examen físico. El siguiente paso es precisar el sitio de la hemorragia cuidadosamente debido a que el grado, sitio y la etiología de la epistaxis y el estado clínico del paciente dictaminan el tratamiento inicial y las expectativas y la agresividad de éste. La mayoría de los pacientes son examinados por epistaxis anterior o posterior y con estabilidad hemodinámica. La epistaxis anterior ocurre primariamente en la región de Little y es más frecuentemente de origen venosa. La epistaxis posterior ocurre primariamente en la región del septum posterior (60 a 65%), seguido en frecuencia por la pared lateral nasal en relación con el plexo nasofaringeo de Woodruff y es más frecuente de origen arterial.
Existen una gran variedad de tratamientos que deben ser administrados por el médico especialista otorrinolaringológo y estos van desde los locales como el nitrato de plata, taponamiento nasal, sondas nasales, aplicación de láser o electrocauterio pero cuando estos procedimientos no funcionan es recomendable realizar algún procedimiento endoscópico, septoplastia cirugía de ligadura de vasos dependiendo el sitio del sangrado o la embolización radiológica.

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DR. JORGE ABRAHAM MATUS MORO
GERENTE MÉDICO ALIANZA MÉDICA.

La EPOC es actualmente la cuarta causa de muerte a escala mundial y puede predecirse que su prevalencia y mortalidad se incrementarán en las próximas décadas. La EPOC es un proceso patológico que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pul