Causas, tipos y diagnóstico

Dentro de las causas más frecuentes de disfunción sexual tenemos las siguientes:

• Disfunción eréctil
• Disfunción eyaculatoria
• Del deseo sexual

Para los fines de este artículo, nos enfocaremos sólo a hablar de la disfunción eréctil. Se les puede clasificar, por su causa, como de origen psicológico, hormonal, neurológico y vascular.

Factores de riesgo
Dentro de los factores de riesgo estudiados para la presentación de las disfunciones sexuales no psicológicas, podemos tener a las siguientes:

• Hipertensión arterial
• Dislipidemia
• Fármacos: cimetidina, antidepresivos, diuréticos, betabloqueadores y  otros.
• Alcohol
• Tabaquismo
• Endocrinas (diabetes, hiper e hipotiroidismo)
• Cirugía pelviana
• Cirugía vascular
• Enfermedad de Peyronie

           
Historia clínica
Además de los antecedentes personales patológicos, heredofamiliares y uso de Fármacos, en el interrogatorio es importante evaluar:

• Forma de comienzo
• Libido
• ¿Cómo es el orgasmo?
• Si se presenta “curvatura” peneana durante la erección
• Severidad
• Duración
• Frecuencia de presentación

Examen físico
Se referirá a los signos vitales, a la apariencia general del enfermo, características sexuales secundarias, volumen testicular y consistencia (para detectar signos de hipogonadismo) y características peneanas (curvatura, consistencia, tamaño del pene, presencia de placas, etc.).
Además del examen físico general, se deberá realizar una exploración rectal y que además incluya la revisión neurológica perineal (reflejos perineal, anal, bulbo-cavernoso, tono del esfínter, etc.).
Asimismo, deberá evaluarse la presencia y calidad de los pulsos periféricos, que son de utilidad para descartar la presencia de enfermedad vascular ateroesclerótica.

Estudios de laboratorio
Se deberán solicitar, de manera rutinaria, los siguientes exámenes:

• Química sanguínea de 12 elementos (evaluando niveles de glucosa, función renal, lípidos sanguíneos y pruebas de función hepática)
• Testosterona total. La testosterona libre puede ser usada en aquellos pacientes que tengan testosterona total baja y particularmente en los obesos.
• En casos de sospecha específica , deberán realizarse pruebas de función tiroidea y prolactina.

Evaluación endocrina
Cuando hay testosterona baja:
Se repite la determinación de testosterona y hormona luteinizante (LH). Si además es baja la LH, se realizará también una RM craneana.

Cuando hay prolactina elevada:
En caso positivo, se repite la determinación de prolactina y se realizan pruebas de función tiroidea y se realiza una resonancia magnética de cráneo (RMN) en caso de que los niveles de prolactina estén elevados, ya que puede deberse a un tumor pituitario.
La testosterona es secretada en forma pulsátil y normalmente está más elevada por las mañanas. Si el nivel de testosterona es bajo, la determinación debe ser seguida de LH en suero, si repetidamente es bajo el nivel, además de la LH, estos pacientes pueden tener un hipogonadismo primario o secundario, ya sea por disfunción testicular o tumor pituitario.
El tratamiento de los hipogonadismos es con reemplazo con testosterona, en parches o depósito intramuscular.

Otra forma de evaluar la disfunción eréctil, pero como segunda línea (generalmente realizada por médicos especialistas) es:

Evaluación vascular: se hará con ultrasonido doppler, la cavernosografía y   cavernosometría, en disfunción dinámica y la arteriografía.
La prueba de tumescencia peneana nocturna, se hará a través del Rigiscan o del laboratorio del sueño. Por lo regular, menos de 10% de los pacientes requiere de pruebas vasculares, las cuales generalmente se realizaran si el paciente tiene alguno de los siguientes antecedentes:

• En aquellos que han requerido cirugías previas de cadera, pelvis o columna lumbo-sacra.
• En pacientes jóvenes con historia de facturas pélvicas.
• Para una evaluación médico-legal.
• Previo a la inserción de una prótesis pelviana.
• La más común indicación del estudio de la anatomía arterial intrapeneana podría ser la enfermedad de Peyronie.

La prueba de tumescencia peneana puede estar alterada en pacientes con depresiones severas que causan ausencia de erecciones nocturnas. Dicha prueba se realiza para diferenciar causas psicógenas de causas orgánicas. A veces puede haber falsos positivos en casos de hipogonadismo o en las apneas del sueño.

Tratamiento

Hoy los pacientes se clasifican en:

• Sildenafil no respondedores
• Sildenafil respondedores
• Sildenafil no respondedores→ Aumentar la dosis a 100 mg

Si no responde → Inyección intracavernosa
                                   ↓
Buena respuesta                     Sin respuesta ->Prótesis al vacío
                                                                                 

En caso de ser sildenafil respondedores, el tratamiento será el mismo.
El pico del sildenafil es entre 30 minutos a 2 horas  con una media de 60 minutos.
En suero dura 4 horas aproximadamente. Hasta 98% es eliminado en las primeras 24 horas.
Un aumento en la dieta grasa disminuye su absorción y concentración hasta en 30%. Hasta 45% de los pacientes a veces requiere de dosis de 100mg, aun cuando la dosis habitual es de 50 mg.
Si el paciente tiene antecedente de insuficiencia hepática o renal, o en pacientes de más de 65 años o que están utilizando algún medicamento que actúe a nivel del citocromo P-450, puede ser necesario reducir la dosis a 25 mg.
Es preferible ingerirlo con el estomago vacío. Dentro de los medicamentos que actúan a nivel de citocromo P-450 y que pueden interactuar con Sildenafil, se encuentran: 

• Claritromicina
• Eritromicina
• Fluconazol
• Ketoconazol
• Norfloxacina
• Fluoxetina
• Estatinas

Son pacientes de alto riesgo los que tienen angina inestable o refractaria,, hipertensión arterial no controlada, infarto del miocardio de dos semanas de evolución, cardiomiopatía obstrucctiva, valvulopatías obstructivas y no deben ser utilizados en aquellos pacientes que ingieran nitratos, que tengan isquemia coronaria activa, en insuficiencia cardiaca que tomen tres o más antihipertensivos.
La eficacia es de aproximadamente 60% en la práctica clínica, hasta 75% en los normales y 58% en los diabéticos.
En general, los que tiene un componente neurogénico tienen escasa respuesta.
Los principales efectos secundarios son: cefalea, alteraciones de la visión de los colores (menos del 1%), dispepsia y rubor facial (12%).

 Medicaciones orales:

• Yohimbina
• Ixosuprine
• Trazodona
• Apomorfina
• Regitina
• Testosterona
• L-arginina
• Valdenafil
• Tadalafil

Fármacos cutáneos:

• Parches de testosterona
• Cremas de prostaglandinas

Fármacos intramusculares:

• Testosterona depot

Fármacos de aplicación intracavernosa

• Papaverina
• Prostaglandina E 1
• Trimix

En el siguiente número de la Gaceta se mencionarán otros tratamientos que se pueden utilizar en casos específicos o serios de disfunción eréctil.

Bibliografía recomendada:

• Tanagho, EA. Urología general de Smith. Disfunción sexual masculina. Editorial El Manual Moderno, México, 13ª edición, 2005.
• Teichman JM. 20 Problemas comunes en urología. Impotencia. Editorial El Manual Moderno, México, 2003.
• Tanagho, EA. Urología general de Smith. Trastornos del pene y de la uretra masculina. Editorial El Manual Moderno, México, 13ª edición, 2005

Mazza O, López LJ. Disfunciones sexuales. En Manual de urología moderna.

Dra. Blanca Reséndiz R.
Gerente Médico

Desde que hace más de 100 años en las primeras descripciones, hasta la actualidad, la esclerosis múltiple (EM) sigue siendo un desafío para los investigadores y la medicina, sin embargo con el advenimiento de nuevos métodos de diagnóstico como la resonancia magnética y el interferón  beta 1 a y 1 b,  se observa un mejor pronostico y calidad de vida en quienes la padecen.
La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica crónica más frecuente en adultos jóvenes de Europa y Norteamérica, en la cual se ha observado necesaria la aparición de un factor ambiental que probablemente aparecería antes de los 15 a l6 años, posiblemente en forma de infección leve o inaparente y con un sustrato genético de susceptibilidad, de hecho los estudios genéticos de ligamiento y asociación han localizado al determinante genético en el brazo corto 6 del complejo mayor de histocompatibilidad. Se asocia fuertemente con el alelo DR2 y el haplotipo DRB19.

Otros factores que se creen se pueden asociar a la EM son, los climas fríos, con gran cantidad de precipitaciones y por tanto de humedad; en debate se encuentra la ingesta abundante de grasa de origen animal y la infección por virus (varicela zoster, herpes virus 6, encefalitis por HTLV.

En la secuencia de acontecimientos que provocan daño de la sustancia blanca, en las primeras fases se produce una disminución y apertura de los canales NA+ internodales, lo que conduce a que en la inflamación provocada por el edema resultante se liberen productos inmunes de la célula –citoquinas y productos de adhesión- y otros productos como el oxido nitroso (NO) que hacen que se endentezcan la conducción del impulso nervioso a través de los axones, lo que da lugar a la desmielinización y los síntomas propios de la enfermedad.

La recuperación de las funciones cerebrales se hace al principio por la resolución del edema, los cambios del pH y la disminución de la inflamación, mientras que a largo plazo por la recuperación de los canales de Na+. De cualquier forma, las nuevas placas de mielina que se producen no son iguales a las originales en cuanto a su estructura, con internados más cortos y mielina más fina, lo que origina las secuelas de la enfermedad.
Clínicamente no existe un patrón de presentación, de hecho la característica clínica que mejor la define es la variabilidad al depender de la localización de las lesiones desmielinizantes. Así, es frecuente la aparición de parestesias, debilidad, diplopía, alteraciones de la visión, nistagmus, disartria, ataxia, alteraciones de la sensibilidad profunda, disfunción vesical, alteraciones emocionales y deterioro cognitivo, estableciéndose cuadros sindrómicos más o menos larvados que deben alertar al médico familiar.
Otros síntomas menos frecuentes son los producidos como consecuencia de la disfunción del tronco cerebral, como la disartria, disfagia, parálisis facial nuclear o vértigo; bastante típica la aparición de un nistagmo horizontal, vertical, o rotatorio que puede ser un signo casi patognomónico de EM en jóvenes. Las alteraciones visuales son por afectación del nervio o el quiasma; es frecuente la existencia de un escotoma central con una disminución de la agudeza visual. El fondo de ojo puede ser normal (neuritis retrobulbar), o presentar edema de papila o el signo de Marcus-Gunn

De las cinco formas evolutivas de la EM, la forma recurrente recidivante (RR): es la más frecuente, apareciendo en un 83-90% de los casos. Se trata de episodios o brotes de disfunción neurológica más o menos reversibles que se repiten a lo largo del tiempo y van dejando secuelas mas o menos reversibles.
En cuanto al pronóstico vital es de 25-35 años. Las causas más frecuentes de muerte son las  infecciones, enfermedades secundarias no relacionadas con EM y el suicidio. Son de pronóstico favorable, la edad temprana del diagnóstico, ser mujer, los síntomas de comienzo visuales y sensitivos. En cambio son desfavorables el ser varón, el que la edad de diagnóstico sea superior a los 40 años, que comience por síntomas motores y cerebelosos, la recurrencia precoz tras el primer brote y el curso progresivo de la enfermedad.

Finalmente, el tratamiento multidisciplinar además de la inclusión del paciente en la toma de decisiones se basa en tres pilares: tratamientos farmacológicos con base inmunológica para evitar y retardar la aparición de brotes, el tratamiento sintomático y rehabilitador.

Bibliografía: Actualización: esclerosis múltiple, j. l. Carretero Ares, w. Bowakim, M. Acebes Rey. Vol. 11 – Núm. 9 – Octubre/Noviembre 2001

Dra. Vanessa Rodríguez Mejía
Gerente Médico
Alianza  Médica

 ¿Conoce usted las generalidades y efectos de la  cocaína en el organismo, así como sus usos y su abuso?

(Primera parte)

Las vías de administración de la cocaína son principalmente la nasal (esnifada), inhalada (fumada) o intravenosa. La vida media es de 45 a 90 minutos; por vía pulmonar o intravenosa se detecta rápidamente en plasma, alcanzando su máxima concentración a los 5 minutos. Como dato importante Se absorbe por cualquier mucosa, en estómago es rápidamente hidrolizada por lo que es mucho menos tóxica (por quedar inactivada).
Su mecanismo de acción provoca el bloqueo de la recaptación presináptica y aumenta la liberación de precursores de neurotrasmisores de la sinapsis. El impedir la recaptación hace que la noradrenalina siga actuando en lugar de recuperarse hacia  la vesícula presináptica. El uso crónico produce la depleción de neurotransmisores  como la noradrenalina y una hipersensibilización de los receptores post-sinápticos para los neurotransmisores; es decir, la disminución de neurotransmisores y una reacción anómala de los receptores postsinápticos.
Depende de la dosis ingerida y de la susceptibilidad del individuo será su cuadro clínico. La forma sobreaguda es de evolución muy rápida provocando la muerte por colapso respiratorio. La forma aguda evoluciona en tres fases: 1. excitabilidad, inestabilidad emocional, bradicardia, hipertensión (a veces cursa con hipotensión), midriasis, nistagmus vertical, arritmias, cuadro alucinatorio, alteraciones sensoriales (hormigueos, sensación de arañas caminando bajo la piel, fasciculaciones musculares), 2. Convulsiones tónico-clónicas, taquicardia e hipertensión, cianosis, respiración irregular, acidosis láctica, 3. Parálisis muscular, pérdida de reflejos, fallo respiratorio, cianosis, falla circulatoria, coma y muerte.
Las complicaciones en el uso crónico en la vía nasal son la rinitis, erosiones de la mucosa, perforación de tabique y sinusitis, por vía intravenosa o inhalatoria: bronquitis, paro respiratorio, fibrilación ventricular, paro cardíaco, hemorragias cerebrales, hipertermia, convulsiones (además de riesgo genérico, abscesos, hepatitis, SIDA, etc.).
 El síndrome de abstinencia provoca insomnio, irritabilidad, depresión, cansancio, alteraciones de la memoria y de la concentración, cuadro paranoide, aumento del apetito. Puede aparecer hipersomnolencia y necesidad de consumo de cocaína. La dosis mortal  por vía oral es de 1 a 2gr., por vía intravenosa o subcutánea de 75 a 800mg y su  asociación con Naloxona potencia los efectos euforizantes y estimulantes de la cocaína.
Dado que no existe un antídoto específico para la cocaína, el tratamiento es de tipo sintomático y de apoyo.
Según sea la sintomatología que muestre el caso de sobredosis, la conducta terapéutica a seguir según la American Psychiatric Association, 1995: implantar tratamiento cardiorrespiratorio cuando haga falta, efectuar lavado gástrico y administrar carbón activado si la ingesta se ha producido en las últimas 2 o 3 horas. Tratar la hipertermia con enfriamiento externo y paracetamol, administrar antiarrítmicos e incluso cardioversión, aplicación de Nifedipino o Captopril sublingual  ante las crisis  hipertensivas, y tratar las convulsiones tónico-clónicas generalizadas con benzodiacepinas por vía intravenosa, además de una cuidadosa valoración neurológica. En caso de intensa agitación psicomotriz, el paciente tendrá que estar en ambiente tranquilo y con tratamiento médico hospitalario.

BIBLIOGRAFÍA:
1. The National Institute on Drug Abuse (NIDA) is part of the National Institutes of Health (NIH) , a component of the U.S. Department of Health and Human August 31, 2005.
2. USDA, ARS, National Genetic Resources Program. GRIN. National Germplasm Resources Laboratory, Beltsville, Maryland.
3. http://www.fecyt.es/especiales/cocaina/tratamiento_integrado.htm

Dr. José Maldonado Ramírez

La lactancia materna posee enormes bondades para el sano crecimiento y desarrollo de los homigénitos, durante los primeros seis meses de vida y brinda no solamente protección contra enfermedades digestivas, alérgicas y respiratorias, sino también otorga la oportunidad para la adecuada estimulación temprana.
Las bondades de la lactancia materna no se limitan a los beneficios otorgados al lactado, sino se extienden también a la lactadora, a la familia, a la sociedad y a la ecología. Es con base en estas ventajas que se da sustento a las recomendaciones para promover la práctica de la lactancia materna, particularmente en niños de “alto riesgo”.
Es conveniente reiterar que la leche humana es la específica de nuestra especie (la de vaca para los becerros) y que a pesar de los adelantos en la tecnología para la fabricación de fórmulas lácteas, lo más semejante posible a la leche humana, la presencia en ella de sustancias y compuestos biológicos (anticuerpos) en cantidades adecuadas a las necesidades de los lactados, es imposible que pueda ser igualada en todos sus componentes. La mejor manera de reconocer las bondades de la leche materna, es lo que ésta representa para los lactantes prematuros; en estos lactantes la leche de su madre les proporciona la cantidad de nutrimentos adecuados a su inmadurez biológica, pues contiene menos lactosa, y les suministra mayor cantidad de sodio (que la de la leche secretada por una mujer cuyo hijo nace a término), acorde con la deficiencia fisiológica de lactasa y la mayor excreción de sodio en la orina de su hijo, lo que se expresa en un mejor crecimiento somático y desarrollo neurobiológico que el observado en los lactantes prematuros alimentados con fórmula.
Amén de lo antes reiterado, también se le atribuye a la lactancia materna, la disminución de la muerte súbita en lactantes; la reducción de la incidencia de diabetes, tanto tipo 1 como tipo 2; de linfomas; de sobrepeso y obesidad; hipercolesterolemia y de asma, así como de otras afecciones alérgicas (marcha alérgica).
Las bondades de la lactancia materna, también se extienden a las madres lactadoras, éstas incluyen: disminución en el sangrado postparto y rápida involución uterina; ulteriormente la madre tiene menor sangrado menstrual y aumento en el lapso intergenésico de sus hijos (amenorrea lactacional) y retorno temprano al peso previo a su embarazo. A largo plazo las mujeres que lactan muestran tener un menor riesgo de padecer cáncer de mama y de ovarios. Es conveniente recordar, que la lactancia exclusiva es definida en términos de: aquella en la que el lactante ingiere únicamente leche materna, sin complementos de ningún tipo, (agua, jugos, fórmula u otros alimentos), sin considerar entre éstos vitaminas y minerales que pueden tener sus indicaciones.
Tanto los profesionales de la salud, los padres de familia como la sociedad en su conjunto, deben estar convencidos de que la lactancia exclusiva es suficiente para proporcionar un óptimo crecimiento y desarrollo en los primeros seis meses de vida, y que la lactancia materna debe prolongarse por lo menos durante el primer año de vida, y aún más allá de esta edad, en tanto haya un mutuo deseo de continuarla, tanto por parte de la madre como del lactado.
Debe fomentarse la lactancia con leche humana en los niños, excepto cuando haya algunas contraindicaciones como: en neonatos con galactosemia clásica; en madres con tuberculosis activa sin tratamiento, radioterapia, quimioterapia o uso de drogas. También en caso de lesiones por herpes simple y SIDA.
En el caso de estas circunstancias que impiden la lactación al seno, los involucrados deben recibir información, completa y veraz, de los beneficios y técnicas a seguir para la lactancia materna, con objeto de que la madre tome una decisión informada sobre este tipo de alimentación.

Así mismo, cuando la lactancia directa al seno materno no sea posible, por lesiones locales o malformación de los pezones, la leche producida por la madre deberá ser obtenida por algún otro método, para proporcionarla a su hijo con taza y cuchara o gotero.
Y si se ha identificado alguna contraindicación, es necesario considerar si ésta es temporal, en tal caso se debe aconsejar a la madre cómo extraer y mantener la producción de leche, antes de que abandone la lactación de su hijo, ayudándole a valorar los beneficios de la lactancia materna para el lactante y los riesgos que corre de no recibir leche materna.
Suplementos como agua, solución de glucosa, fórmulas u otros fluidos, no deben darse a los niños con lactancia materna, a menos que sea indicada por una persona enteramente informada.
Los profesionales de la salud, así como los padres, deberán estar convencidos que la lactancia materna es imprescindible para su hijo en los seis primeros meses de vida y que es deseable que continúe lactándolo por el primer año y aún más allá de este lapso.
En cuanto a los detalles de la lactancia materna y ablactación, es claro y evidente que deben ser indicados y supervisados por un profesional de la salud informado, sin embargo vayan algunos de ellos: los lactantes pretérmino y los de bajo peso con problemas hematológicos, o que han tenido una inadecuada reserva de hierro al nacer, deben ser manejados con hierro y éste tiene que ser administrado mientras se encuentre con la lactancia exclusiva, la ablactación, en términos finalistas; hasta los seis meses.
La razón de no introducir alimentación complementaria antes de los seis meses es porque estos alimentos son sustituidos por los componentes protectores que contiene la leche humana, innecesarios para los lactantes amamantados por su madre y pueden introducir, además agentes infecciosos, contaminantes químicos y/o alérgenos.
En cuanto a la duración de la lactancia, no hay evidencias de que haya en los niños algún daño psicológico o del desarrollo somático como consecuencia de ser amamantados durante el tercer año de vida; y en cuanto a los lactantes que son destetados (retiro de la teta), antes de los 12 meses, deben ser
alimentados con una fórmula fortificada con hierro y no con leche fresca de vaca.
La labor de los profesionales de la salud, juega un papel crucial en la promoción de la lactancia materna, de ellos y de sus padres dependerá que pueda ser aprovechada en todo su esplendor, redundando en los beneficios colectivos ya señalados. ¿Y usted, cuanto sabe de lactancia materna?. ! Por una lactancia materna de calidad y con calidez ¡

Dra. Blanca Reséndiz
Gerente Médico
Alianza Médica

 ¿Cuál es la mejor forma de deshacerse de un astronauta muerto durante una misión de tres años a Marte o en el regreso?
¿Cuándo debe dejarse que muera un astronauta que padece una enfermedad terminal y consume el preciado oxígeno, poniendo además en riesgo a los demás tripulantes? ¿Debe la NASA emplear análisis de ADN para descartar a los astronautas que podrían contraer padecimientos durante un vuelo largo?
La NASA quiere poner a un hombre en Marte en 30 años, y con el descubrimiento reciente del planeta más semejante a la Tierra que se haya visto fuera del sistema solar, la agencia espacial ha comenzado el análisis de algunos dilemas espinosos que traerían consigo los viajes espaciales largos.
Algunas de estas preguntas se esbozan en un documento de la NASA sobre la salud de los tripulantes, médicos y científicos de la NASA, con ayuda de expertos en medicina y bioética, esperan responder a muchas de esas preguntas en los próximos años.
''Como se podrán imaginar, a la gente no le gusta hablar de este tema'', dijo Richard Williams, jefe médico de la NASA.
''Tratamos de construir el marco ético para que los comandantes y administradores de una misión puedan tomar algunas de esas decisiones difíciles si se presentan en el futuro''.
Una pregunta resultó tan delicada que ni siguiera se abordó: ¿Cómo lidia alguien con el deseo sexual, al estar entre hombres y mujeres jóvenes durante una misión de años?
El sexo no se menciona en el documento, y ha sido durante mucho tiempo un tema vedado en la NASA.
El documento da detalles sobre algunas cuestiones de salud, como a cuánta radiación pueden estar expuestos los astronautas en los viajes. La respuesta es que ésta no superaría la cantidad que aumentaría en 3% el riesgo de cáncer de un astronauta.
También se menciona que ningún tripulante debería trabajar más de 48 horas a la semana.
En cuanto los pasos para deshacerse de los cadáveres o la necesidad de interrumpir la atención médica a alguien que no pueda sobrevivir, el documento sólo señala que son asuntos en los que la NASA debe definir una política.
''Podría llegar un momento en que algún riesgo considerable de muerte tenga que ser puesto en la balanza, frente al éxito de la misión'', dijo Paul Root Wolpe, experto en bioética en la Universidad de Pensilvania, quien ha asesorado a la NASA desde el 2001.
''La idea de que siempre preferiremos el bienestar de una persona sobre el éxito de una misión suena bien, pero no tiene que convertirse necesariamente en la forma en que se tomarán siempre las decisiones''.
Bibliografía: CNNEXPANSIÓN.com

EFE

Cuando este reflejo respiratorio es excesivo y ocurre con más frecuencia de la normal, puede ser por una reacción del nervio vago y ser un indicio de un mal cardíaco
Según el diccionario, el acto de abrir mucho la boca y hacer involuntariamente una inspiración lenta y profunda y luego una espiración también prolongada, suele ser un indicio de tedio o debilidad, y más ordinariamente de sueño. Pero de acuerdo a las investigaciones científicas puede significar mucho más que ese mero acto mecánico.
Para un equipo de investigadores estadounidenses el bostezo es un mecanismo al que recurre nuestro organismo para enfriar el cerebro y ayuda a mantenerse alerta.
El doctor Andrew Gallup, profesor de Psicología en la Universidad de Nueva York, en Albany, Estados Unidos, y algunos de sus compañeros han desarrollado un experimento que sugiere que el bostezo regula la temperatura cerebral cuando otros sistemas del cuerpo no consiguen hacerlo en una medida suficiente.
Los investigadores pidieron a un grupo de voluntarios que entraran en una habitación y mirasen un video donde se veía a gente comportándose de tres maneras: de modo neutral, riendo o bostezando. Otro grupo de observadores contabilizaron cuántas veces bostezaban los participantes en el estudio, al "contagiarse" del bostezo que observaban en la filmación.
A algunos voluntarios se les pidió que apoyaran sobre sus frentes trapos fríos o calientes. "Ambas acciones, que favorecen el enfriamiento del cerebro, por medio de la respiración nasal y a través del enfriamiento de la frente, eliminaron el bostezo contagioso, según los expertos.
Para el doctor Gallup, el bostezo puede ser una forma para mantenerse más atento y preparado, ya que "el envío de sangre fría al cerebro sirve para mantener niveles óptimos de eficiencia mental. Un cerebro más frío es un cerebro más lúcido".
Según este estudio publicado en la revista "Psicología Evolutiva", un bostezo retrasa el sueño y no lo estimula, y el deseo que sentimos de bostezar cuando otras personas lo hacen puede ser un mecanismo de grupo para ayudarnos a mantenernos alerta cuando enfrentamos un peligro.
El doctor Robert Provine, profesor de psicología y neurociencia en la Universidad de Maryland, en Estados Unidos, viene investigando la fisiología del bostezo desde hace años, y ha realizado varios estudios para determinar si el bostezar es contagioso y cuándo lo es.
En uno de sus experimentos dividió a 360 estudiantes universitarios en 12 grupos, algunos de los cuales observaron videos en lo que se observaban caras bostezando, mientras que otros veían rostros sin rasgos distintivos o bien gente sonriendo. Comprobó que los estudiantes que vieron bostezos bostezaron más que aquellos que observaron caras con otras expresiones.
Otras investigaciones de Provine encontraron que observar, escuchar, o pensar en bostezos o leer acerca de éstos también estimula a las personas a bostezar. Aunque la mayoría de los animales vertebrados bostezan, el bostezar sólo es "contagioso" entre humanos y posiblemente chimpancés.
Sicología de la "boca abierta".
Algunos investigadores sugieren que la susceptibilidad al contagio de bostezo está relacionada con algunos rasgos psicológicos, como las habilidades de auto-procesamiento, por ejemplo la capacidad de reconocer la cara propia, y rasgos de personalidad esquizotípica, que indican una deficiencia en las relaciones interpersonales.
Otros expertos han vinculado el contagio del bostezo con la empatía, es decir a capacidad de "sintonizar" emocionalmente con otra persona o de ponerse en su lugar. También han encontrado que los bostezos contagiosos parecen ser actos automáticos y no una imitación de las acciones de otra persona, lo cual requeriría de entendimiento, deliberación y de decisión.
Según el doctor Provine "es un hecho que el bostezo sucede hacia el final del primer trimestre del desarrollo prenatal, es decir que los bebés bostezan en el útero materno, pero no se sabe si esta actividad juega algún papel en el desarrollo, como podría ser la del ajuste de las mandíbulas, o si en estas primeras etapas no tiene función ninguna".
"Bostezamos cuando vemos que otro bosteza, oímos que alguien bosteza o, incluso, cuando se habla del bostezo, como respuesta contagiosa a algo que hace otro. Es algo que no se está eligiendo hacerlo, simplemente sucede, porque se detecta a alguien bostezando", señala.
Para el neurocientífico "aquí encontramos formas muy primitivas y antiguas de comportamiento social y una especie de aspecto animal de nuestro comportamiento humano que desestimamos".
Desde el punto de vista médico, el bostezo es una respuesta normal a la fatiga y a la somnolencia, pero es excesivo y ocurre con más frecuencia de la que se esperaría, incluso si la somnolencia y el cansancio no están presentes, puede ser ocasionado por una reacción vaso-vagal.
Se trata de una reacción causada por la acción del llamado "nervio vago", sobre los vasos sanguíneos y puede ser un indicio de un problema cardíaco, por lo que conviene consultar al médico si el problema persiste.

Reuters

CHICAGO.- La artritis reumatoidea casi duplica el riesgo de sufrir un ataque cardíaco dentro de los primeros 10 años de diagnóstico, informaron investigadores suecos.
El estudio, que será presentado esta semana en un encuentro anual del Colegio Estadounidense de Reumatología en San Francisco, confirma que la artritis reumatoidea (AR) aumenta el riesgo de ataques cardíacos y sugiere que ese peligro comienza temprano con la enfermedad.
Alrededor de 20 millones de personas en todo el mundo padece artritis reumatoidea, una condición autoinmune que se produce cuando el cuerpo confunde los tejidos saludables con sustancias extrañas y se ataca a sí mismo.
La enfermedad provoca dolor, rigidez e inflamación en varias articulaciones y la inflamación puede desarrollarse también en algunos órganos.
Otros estudios sugirieron que la AR eleva los riesgos cardíacos.
Pero la investigación de Marie Gunnarsson, estudiante graduada del Instituto Karolinska en Estocolmo, Suecia, quería llevar los estudios un paso más allá y ver cuán rápido aparecían estos riesgos para el corazón.
La experta empleó datos de 7.954 pacientes suecos que habían sido diagnosticados recientemente con AR y los compararon con 38.913 personas de la población general.
Ambos grupos fueron seguidos durante 10 años y los investigadores recolectaron información sobre ataques cardíacos y muertes relacionadas con problemas cardíacos y otras causas.
Después de ajustar los datos según la hipertensión y la diabetes, los autores hallaron que antes del diagnóstico de AR, los pacientes no eran más propensos que las demás personas a tener un ataque al corazón. Pero luego de la detección de la enfermedad, su riesgo cardíaco aumentaba continuamente.
Durante la primera década de enfermedad, los pacientes con AR tuvieron casi el doble de ataques cardíacos y muertes causadas por infartos.
"El hecho de que no haya mayor riesgo antes del diagnóstico de AR sugiere que hay algo en la enfermedad en sí, como el proceso inflamatorio, que conduce a este incremento del peligro", explicó Gunnarsson en un comunicado.
La autora señaló que las medidas para reducir la inflamación también ayudarían a disminuir los riesgos cardíacos en la población. La inflamación se relaciona desde hace tiempo con la enfermedad cardíaca y el riesgo de infartos.

Dra. Blanca Reséndiz Rojas
Gerente Médica
Alianza Médica

Acercarnos al pensamiento y legado de Sócrates nos lleva a ubicar en el contexto histórico correspondiente, durante el Siglo V antes de nuestra era durante el cual Grecia se encontraba dividida en pequeñas ciudades que tenían en común a sus dioses, una cultura, una lengua, pero se hacían la guerra… Es durante el Siglo VI que surge la renovada Atenas, dónde algunos hombres conciben a la “democracia”, definida esencialmente por la igualdad: todos son iguales ante la ley, asimismo surge la retórica, el desarrollo de la palabra (saber hablar, saber convencer), también se genera el nacimiento de la profesión de instructor de la democracia ó sofista

El pensamiento Socrático surge frente a los sofistas, quienes mantiene la vieja tradición religiosa, para no hablar sino de la cultura, quienes además critican el derroche de gastos y a veces el imperialismo cruel. Mantienen la vieja concepción del mundo en la que los dioses estaban omnipresentes, (Anaximandro, Parménides, Heráclito, etc.),  por lo que consideraban preciso mantenerse en guardia y a su merced para no contradecirlos.

 Ante esta tradición envejecida y gloriosa que no se hace cargo de las demandas de la realidad y sociedad se manifiesta el pensamiento de un extraño personaje: Sócrates

Pero cual es el Pensamiento Socrático?

Sócrates, no abre escuela y no pide dinero a sus interlocutores. Pretende hablar en nombre de su genio personal, porque esto le produce placer; afligido por la inmoralidad de sus conciudadanos combate cuando hace falta combatir, asiste a los tribunales cuando es preciso asistir; pero no tiene oficio, su oficio es hablar con sus conciudadanos.
Dice Jenofonte: Sócrates, en efecto, no hablaba acerca de la Naturaleza entera, de cómo está dispuesto el Cosmos y de las razones por las cuales acontece cada uno de los sucesos del cielo, por el contrario, hace ver que los que se rompían la cabeza en estas cuestiones eran “unos locos”
El no discurría sino de asuntos humanos, estudiando qué es lo piadoso, qué lo sacrílego, qué es lo honesto, qué lo vergonzoso, qué es lo justo, qué lo injusto, qué es sensatez, qué insensatez, qué la valentía, qué la cobardía

La actitud de Sócrates ante la Sabiduría tradicional es de quien enjuicia desde el punto de vista de su eficacia en la vida, tal como pretende afirmarse en los hombres por quienes convive, la actitud de Sócrates ante el mundo intelectual de su época es, ante todo la negación de su postura: la vida pública.
En su retirada recobra su nous (mente) y deja a la Sabiduría tradicional en suspenso, Sócrates buscaba qué son las cosas en sí mismas, no en función de las circunstancias, y trató de atenerse al sentido de los vocablos para no dejarse arrastrar por el brillo de los discursos. Entiende siempre el pensamiento como un diálogo silencioso del alma consigo misma, y el diálogo con los demás como un pensamiento sonoro

Así pues, el legado de Sócrates entiende siempre el pensamiento como un diálogo silencioso del alma consigo misma, y el diálogo con los demás como un pensamiento sonoro, lo que la mente de Sócrates logra, al concentrarse sobre las cosas usuales, es la visión del “qué” de las cosas de la vida, el “qué” va, así, íntimamente vinculado y orientado al bien-hacer.

Sin embargo, lo complejo de la filosofía tradicional para Sócrates, fue el haber desdeñado la vida pública, haberla descalificado con objeto de sabiduría, para después regirla con consideraciones sacadas de las nubes y de las estrellas al proceder de esta manera, al rehusarse a responder, al irritar a todo el mundo mediante esos razonamientos corrosivos que quebraban las certezas sobre las cuales se ha construido la ciudad ateniense, él atrajo el odio de todos acusado de impiedad fue llevado ante el tribunal, los jueces se dirigieron contra Sócrates ya que arruinaba las divinidades cívicas y de esta manera aparece como un impío. Es llevado delante los tribunales, rechaza defenderse, es condenado a muerte, se le ofrece escapar, rechaza esta posibilidad y bebe la cicuta y muere.

De su enseñanza y de esta muerte ejemplar va a nacer la filosofía, “filosofía platónica” que ha permanecido hasta la actualidad.

Fue Sócrates un filosofo?

Si por filósofo se entiende el que tiene una filosofía, entonces Sócrates no fue un filósofo, fue en cambio, una existencia filosófica en sí misma, quien asienta el ámbito de una vida intelectual y de una filosofía,  sobre nuevas bases y poniéndola en marcha en una nueva dirección.

Bibliografía

• Una historia de la razón; Conversaciones con Emile Noel, ediciones Nueva Visión. Buenos Aires. Pags 16-33.
• Fundamentos epistemológicos y filosóficos de la ciencia y la ética. Seminario: Bases éticas y filosóficos de la Salud Pública, Instituto Nacional de Salud Pública, 2006-2007.
• Xenofonte, Vida y Doctrinas de Sócrates, ediciones ercilla, pags 9-25.
• Diálogos I, Apología de Sócrates, Fedón. Grupo Editorial Tomo, S.A. de C.V., 2003 pág. 11 y 55.

Dra. Blanca Reséndiz Rojas
Gerente Médica
Alianza Médica

Es por todos conocidos que existen múltiples adicciones,  al chat, a la  música, al deporte, al trabajo, a las relaciones dañinas, al juego, a la comida o al sexo; son comportamientos  que se utilizan para subsanar una deficiencia personal, y es diferente a lo que se conoce como hábito, moda o curiosidad.

Sin embargo, cuando se habla de adicción a las drogas refiere la Asociación Psiquiátrica Estadounidense, se deben considerar criterios tales como: tomar la sustancia más frecuentemente o en cantidades mayores a las indicadas, haber fracasado en el intento de reducir o terminar con el uso de la sustancia, presentar la intoxicación frecuente con la droga o la presencia de signos de abstinencia, descuido o abandono de las actividades sociales y laborales a causa del uso de la sustancia, uso continuado a pesar de que existan signos físicos o psíquicos adversos o de daño, tolerancia marcada y el uso frecuente de la droga para aliviar los síntomas de la abstinencia

Pero, ¿cuales son los factores que hacen que una persona abuse de una droga?

Se ha considerado que existe una mezcla de factores genéticos, individuales y sociales que se combinan en forma diferente para producir las distintas fases del proceso de dependencia farmacológica.
Sin embargo, estos factores que hacen que una persona pruebe por primera vez una droga, no son los mismos que los que la inducirán a continuar consumiéndola o a cambiar a otras drogas más fuertes.
Ya que en el proceso adictivo suele suceder que la persona que inicia, prueba la droga “para saber que se siente”, recurre a esta con frecuencia porque “puede pararle cuando así lo decida”, consume la droga en dosis cada vez mas altas para sentir los efectos, para evitar los las molestias que la ausencia de la droga produce conocidas como síndrome de supresión.

Ahora bien, al hablar de factores de riesgo  se refiere a los que favorecen o aumentan la probabilidad de que el individuo se inicie en las adicciones y que dificultan la posibilidad del desarrollo pleno de las capacidades individuales y de una buena vinculación familiar, comunitaria y social. Algunos de orden individual, son la edad de inicio inferior a 15 años, las dificultades para tomar decisiones, la búsqueda de identidad (grupo), la necesidad de autoafirmación, la baja autoestima, la búsqueda de sensaciones de riesgo, la dificultad para resolver problemas, las carencias de metas y proyectos de vida, o las expectativas respecto al consumo de las drogas.
No perder de vista los factores escolares de riesgo que incluyen un estilo educativo rígido y autoritario, o excesivamente exigente,  que promueve el individualismo y la competitividad, o cuando ocurre el bajo rendimiento escolar o fracaso, el abandono de estudios, el bajo grado de compromiso con la escuela, o la conflictividad y conducta antisocial en el medio escolar.

Asimismo y de fundamental trascendencia son los factores de riesgo familiares tales como, las actitudes y comportamientos  proclives al consumo de  drogas, alcohol y tabaco, el consumo de drogas en la familia, el manejo inadecuado de la  disciplina, la falta de afecto, la indiferencia o la incongruencia y la desintegración familiar.

Por último, los factores de riesgo sociales dónde el Individualismo y la falta de solidaridad, la disponibilidad de la droga, el alcohol y tabaco, las actitudes sociales tolerantes, el sistema colectivo de valores (culto al dinero, al poder, al éxito), las tendencia al escepticismo y al hedonismo, los ambientes agresivos, la existencia de bandas, pandillas o la inseguridad y violencia pueden ser el caldo de cultivo idóneo para favorecer las adicciones.

Sin duda al reflexionar sobre las adicciones a las drogas se requiere de un cuidadoso análisis, en el que se considere integralmente a la persona y la dinámica que lo rodea para definir un diagnóstico y manejo con certeza y objetividad que derive en el beneficio y la salud individual, familiar y social.

 Bibliografía:

• Las sustancias de los sueños, Simón Brailowsky, 3ª ed; México, 1995.
• Las Drogas y sus Usuarios. Secretaría de Salud/CONADIC. México 1992

Dra. Vanessa Rodríguez Mejía
Gerente Médico Alianza Médica

¿Sabemos que tipo de lesiones puede ocasionar un rayo en este tiempo de lluvias?

La electricidad puede provocar lesiones de gravedad muy variable sobre el organismo, que pueden oscilar desde una sensación desagradable ante una exposición breve de baja intensidad hasta la muerte súbita por electrocución. El traumatismo eléctrico se produce cuando el organismo entra a formar parte de un circuito eléctrico, con el paso de la electricidad a través de los diferentes tejidos.
Los mecanismos de contacto por electricidad son: Contacto directo, arco eléctrico y flash. 
La lesión indirecta más destructiva ocurre cuando una persona forma parte de un arco eléctrico,  el arco puede producir la ignición de las ropas y quemaduras térmicas secundarias, el flash generalmente origina quemaduras superficiales y la fulguración puede ocurrir por 4 mecanismos: a) Golpe directo, b) contacto, c) flash por cercanía y d) corriente por tierra. 
La lesión eléctrica por arco voltaico es un contacto indirecto (a través del aire) con una línea de alta tensión. Se produce cuando la víctima se encuentra lo suficientemente cerca de una línea de alta tensión que transporta diferencias de potencial >50000 voltios. Cada 10000 voltios se forman arcos de 2 centímetros. Además, en estos casos el sujeto puede ser atraído hacia el tendido por la formación de campos electromagnéticos. Por otro lado hay que tener en cuenta que la electricidad también conduce por el aire.
El flash eléctrico no se un tipo de accidente eléctrico propiamente dicho ya que no hay ningún tipo de contacto con el flujo eléctrico ni se produce daño eléctrico. Se trata de una quemadura por llama convencional producida por una chispa de la electricidad, que es la que incendia las ropas de la victima.
Para estimar la extensión de una quemadura, podemos recordar las regla de los nueve

• Cabeza y cuello: 9%
• Torax anterior: 9%
• Torax posterior: 9%
• Abdomen anterior: 9%
• Región lumbosacra: 9%
• Miembros superiores: 9% cada uno.
• Miembros inferiores:  Cara anterior: 9%,  cara posterior: 9%; por cada miembro:18%
• Región inguinal: 1%

Las presentaciones clínicas del daño eléctrico son muy variables, abarcando desde pequeñas lesiones cutáneas hasta grandes traumatismos tisulares con afectación multiorgánica. La severidad del traumatismo causado depende de los parámetros del flujo eléctrico, del calor generado según la resistencia de los tejidos que atraviesa.
Fisiopatología. Existe una serie de factores relacionados directamente con la gravedad de la lesión. En las lesiones provocadas por alto voltaje, gran parte del daño que se produce es debido a la energía térmica desprendida;  la histología de los tejidos dañados muestra generalmente necrosis y coagulación producidos por el calor.
PIEL:
La piel posee una elevada resistencia al paso de la corriente eléctrica. Esta resistencia es directamente proporcional con el grosor cutáneo e inversamente proporcional con el grado de humedad y con la superficie de contacto, En corrientes de alto voltaje se produce una lesión de entrada y otra de salida con áreas de carbonización adyacente. A menudo el contacto eléctrico puede desencadenar la ignición de las ropas de la victima, añadiéndose aun más morbilidad por la presencia de quemaduras por llama e incluso un síndrome de inhalación de humo, además de lesiones cutáneas denominadas “en beso” que se localizan en la cara flexora de las articulaciones o de grandes pliegues  y sucede porque la corriente tiende a realizar el recorrido más corto y esto además se ve facilitado por la humedad de estas áreas.

 MÚSCULO:
Esta lesión se produce por efecto térmico directo o por disipación de calor desde otras estructuras con mayor resistencia al paso eléctrico.  La gran vulnerabilidad del músculo es debida a su buena vascularización y a la presencia adyacente tejidos de alta resistencia como la fascia, los tendones y el tejido graso circundante. Altas concentraciones de mioglobina producen un fracaso renal agudo por obstrucción tubular. El músculo que sangra pero no tiene signos de contractilidad se necrosará en las siguientes horas. En el daño final de este tejido intervienen simultáneamente el trauma térmico y el eléctrico. Todo ello hace aconsejar evaluaciones secuenciales y desbridamientos seriados.

VASCULAR:
Los vasos sanguíneos son de baja resistencia, el paso de la corriente puede dar lugar a la interrupción de la perfusión tisular. Si el vaso no tiene un flujo laminar capaz de disipar el calor generado, se produce la desnaturalización de la elastina y de moléculas de colágeno de la capa intima y esto provoca el despegamiento parcial de esta capa de la pared vascular, iniciándose así la formación de una trombosis intravascular.

CABEZA:
La cabeza es un punto frecuente de contacto por corriente eléctrica de alto voltaje y la victima presenta quemaduras así como daño neurológico. Un 6% desarrollará cataratas y esta debería sospecharse en lesiones vecinas a la cabeza. Otras lesiones oculares son uveítis, iridociclitis, hemorragia vítrea, atrofia óptica y coriorretinitis. Las fracturas craneales y la ruptura de la membrana timpánica se encuentran con frecuencia en las victimas de fulguración.

Continuará…

• Arévalo JM, Lorente JA, Hontanilla B. Quemaduras Eléctricas. En: Cirugía Menor. Ed. B. Hontanilla, pp: 98-100. Marbán 1999.
• Shaw JM, Robson MC. Electrical injuries. In: Total Burn Care. Ed. DN Herndon, pp: 401-407. Saunders 1996.

Dr. Jorge Aldrete Velasco
Director General de Paracelsus, S. A. de C. V.
paracelsus_direccion@hotmail.com

Se podría pensar, ¿es que vamos a la guerra cuando practicamos Mercadotecnia de combate? Todo lo contrario. El combate económico es, junto con el deporte, la menos bélica de las formas que tienen los pueblos de demostrar su capacidad, de mostrar su superioridad en algún aspecto, en una palabra: de competir. Pierre de Coubertin, creador de los Juegos Olímpicos modernos, no decía otra cosa cuando afirmada que “el deporte es la guerra reducida a sus virtudes”.
Como mencionan Al Ries y Jack Trout en su libro, Marketing Warfare “Los campos de batalla del marketing son las mentes de los clientes. Las ofertas se enfrentan teniendo en cuenta los universos de preferencias”.
La mente es el campo de batalla. Un terreno engañoso y difícil de desentrañar. Una guerra de mercadotecnia es una auténtica guerra intelectual, un campo de batalla que nadie ha visto jamás. La noción de mercado, definido como una cantidad que los adversarios se reparten, ha progresado notablemente. Ha permitido a los responsables de las empresas medir el resultado de sus esfuerzos, comparándolos con los de sus competidores.
Si usted piensa que se encuentra en una situación de guerra económica puede hacerse la siguiente pregunta: “¿Con qué me estoy enfrentando a mis adversarios?” Quizás esté tentado de responder que con sus productos o servicios. Y no es del todo falsa tal afirmación. Pero si usted recurre a su experiencia percibirá que la realidad es algo más sutil.
Primero, como usted observa todos los días, sus clientes no le compran un producto o un servicio, sino la utilidad que para ellos tiene su oferta. “Yo no vendo brocas, declaró un día un fabricante de accesorios para taladros, ¡vendo agujeros!” Debería haber precisado: “agujeros más precisos o fáciles de conseguir que los de mis competidores”.
En efecto, cualquier cosa que se compra es siempre una utilidad percibida como superior respecto a las utilidades de la competencia. La marca no es simplemente un sello del fabricante; es en este momento de la historia, para la mayoría de los habitantes del planta, un índice de la calidad o de las características del producto o servicio.
La marca, junto a otros elementos, permite elegir, establecer una jerarquía en nuestras preferencias. Tanto para un cliente potencial como para el que se conforma con soñar. Para el farmacéutico de cualquier gran ciudad o el chatarrero de un pueblo africano. La marca califica tanto al usuario del producto como al propio producto. Así, más allá del objeto o del servicio al que rubrica, la marca es en ocasiones objeto de deseo por sí misma: una camiseta de la marca Nike o Puma es más apreciada por los jóvenes de Tepito que una sin firma.
Es evidente que nuestros productos o servicios no abarcan la totalidad del campo psicológico de nuestros clientes. Sólo pretenden llegar a una parte de su vida personal, profesional o social. ¿Qué es la “cuota de preferencias”? Simplemente la proporción de personas que prefieren a priori una oferta a las ofertas competidoras.
Por lo tanto, su objetivo empresarial debe ser aumentar la cuota de preferencias de su oferta de marca. Naturalmente, usted no puede obtener este resultado más que a costa de sus competidores. Si su cuota aumenta, es indispensable que al menos uno la de sus adversarios disminuya.
La mercadotecnia de “combate” o de “guerrilla” puede ser de gran utilidad para aquellos consultorios o pequeñas clínicas que recién se están instalando y no cuentan con un gran presupuesto disponible para publicidad. También se ha propuesto para realizarla en pequeñas ciudad, pueblos o colonias de la periferia de grandes ciudades.
El término fue acuñado por Jay Levinson, quien ha escrito varios libros sobre el tema, y la define como ir tras las metas convencionales usando métodos no convencionales, proponiéndola como una manera de que los negocios pequeños consigan altas utilidades sin gran despliegue de recursos.

Bibliografía:

1. Aldrete VJ y Audiffred LCS. Mercadotecnia y estrategia para el consultorio. El arte y ciencia de hacer y retener clientela. 2ª edición, Editorial Alfil, en prensa.
2. Levinson. Mercadotecnia de combate.

Dr. José Maldonado Ramírez

Médico Alianza Médica

Permítanme compartirles, la gente que me gusta: la gente que me gusta, es la gente que vibra, que no hay que empujarla, que no hay que decirle, mucho menos obligarle, lo que tiene que hacer, porque sabe lo que hace y lo hace de la mejor forma y manera.

Me gusta la gente con capacidad para medir las consecuencias de sus acciones, simpática y empática pues harto me ilustran.
La gente que no deja las soluciones al azar, sino que las enfrenta y domina.

Me gusta la gente justa, con el prójimo y consigo misma, pero que no pierde de vista que somos humanos, propensos al equívoco, pues solamente el que no habla, no se equivoca y el que no camina, jamás se tropieza

Me gusta la gente que no busca culpar o descalificar a otros sólo para sacar ventaja, ya que esta actitud es de gigantes y no de liliputienses.

Me gusta la gente que piensa y sabe que el trabajo en equipo, entre amigos, entre hermanos, produce más que los caóticos esfuerzos individuales.

Me gusta la gente que sabe de la importancia de la alegría para la vida y con la vida. Me gusta la gente sincera y franca, honesta y valiente, capaz de oponerse con argumentos serenos y razonables ante la adversidad.

Me gusta la gente de criterio, la gente que no se traga todo lo que le ofrecen, sino que escucha, razona y concluye. La gente

 que no se avergüenza de su ignorancia o de su equívoco y la gente que al aceptar sus desatinos, se esfuerza constructivamente para enmendarlos.

Me gusta la gente que domina la critica de frente y constructivamente, autocrítica, honesta, sincera, pensante.

Me gusta la gente leal y tenaz, que no desfallece cuando de alcanzar objetivos e ideales se trata, que lucha por lo que le es propio.

Me gusta la gente de !garra¡, que entiende los obstáculos como un reto y los vence. Y los vuelve a vencer, cada que se lo propone.

Me gusta la gente que no trabaja por obligación sino con vocación.

Con gente como esta comprometido estoy, en todo momento, así no reciba retribución alguna, ya que con tener a esta gente a mi lado, quedo del todo bien retribuido.

A toda esta gente, le llamo: amigo, hermano. Junto a esta gente, no me falta nada, no le temo a nada y a nadie.

Junto a esta gente, quiero estar siempre, junto a esta gente, sobrado estoy.

Y a ti, ¿Cuál es, la gente que te gusta?

¿Sabía usted que las mujeres que fuman durante el embarazo aumentarían el riesgo de que su bebé internalice alteraciones como la ansiedad, la depresión o la introversión?
Estudios previos relacionaron el tabaquismo prenatal con ciertas conductas como la agresión, la hiperactividad y la delincuencia, que comenzarían en la niñez y continuarían hasta la edad adulta, escribió el equipo del doctor Pol A.C. van Lier, de la Universidad de Amsterdam.
Ahora, los autores sugieren sumar a la lista las conductas internalizadas, publicó Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry.
A diferencia de los niños que no habían estado expuestos al humo del cigarrillo durante el embarazo, los niños que han sido "expuestos" obtienen calificaciones más altas de internalización de conductas. Asimismo, calificaciones mayores para las conductas como la agresión, hiperactividad y la delincuencia.
Estos resultados se mantienen tras considerar factores potencialmente relacionados con el desarrollo de esas conductas, como problemas sociales o de atención, la salud mental materna y las características demográficas familiares.
“Los niños expuestos prenatalmente al humo de cigarrillo tendrían una elevada internalización y externalización de ciertos problemas desde la infancia y hasta el final de la adolescencia", según concluyen los autores."Estas evidencias, sugieren que los médicos deberían tener eso en cuenta cuando trabajan con hijos de mujeres que fumaron durante el embarazo",
Si bien el consumo prenatal de cigarrillos afecta de manera directa a los bebés o es un indicador de vulnerabilidad genética, esos niños siguen viviendo en riesgo de desarrollar ambos tipos de psicopatología.

¿Sabía usted el tomar leche semi o descremada reduce la incidencia de los males cardiovasculares?
La leche generalmente se recomienda como fuente de calcio, especialmente para los niños en edad de crecimiento; sin embargo, un estudio realizado por varias universidades de los Estados Unidos y Noruega encontró que tomar un vaso de leche semi o completamente descremada disminuye la incidencia de las enfermedades del corazón.
Los investigadores llegaron a la conclusión de que la costumbre de tomar leche reduce en un 37% las posibilidades de sufrir problemas de riñón causados por enfermedades del corazón, publicado en la Revista Americana de Nutrición.
Analizaron a 5.000 personas de entre 45 y 84 años, tomando nota de lo que solían comer y de las cifras de albúmina-creatinina, estas indican si el riñón está con problemas o si hay un alto riesgo de enfermedad del corazón. Los especialistas encontraron que los hombres y las mujeres que consumían leche con poca o ninguna grasa tenían mejores cifras de albúmina –creatinina.
Al analizar los estudios realizados por otros investigadores, los especialistas concluyeron que las proteínas de la leche, la vitamina D, el magnesio y el calcio podrían ser los responsables de los beneficios que este alimento trae al corazón.
Igualmente aclararon que para prevenir eficientemente las enfermedades del corazón es importante una dieta completa, que incluya tanto leche, productos lácteos, cereales, frutas y vegetales.

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Dra. Vanessa Rodríguez Mejía
Gerente médico,  Alianza Médica

Es una catástrofe metabólica debida a la pérdida de agua y electrolitos que conlleva un compromiso más o menos grave de las principales funciones orgánicas (circulatoria, renal, pulmonar y nerviosa), y que generalmente es secundaria a diarrea, vómito o cualquier otra circunstancia patológica que origine un balance hidrosalino negativo, ya sea por disminución de ingresos, por aumento de las pérdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.

Por lo tanto, es el estado que resulta, ya sea de la pérdida de líquidos con cambios en la ingesta normal, o sin ellos; o bien de una reducción en la ingesta sin variación en las pérdidas normales. Las causas más frecuentes de deshidratación son las digestivas, y dentro de éstas, la gastroenteritis aguda; en menor proporción cabe considerar los vómitos, síndromes de malabsorción, etc.

Entre las causas extradigestivas, que son mucho más raras, podemos considerar el golpe de calor, las metabólicas (diabetes mellitus o insípida, tubulopatías, síndrome adrenogenital congénito) y las pérdidas excesivas de agua y electrolitos (quemaduras, mucoviscidosis, polipnea, hipertemia, etc.).

Clasificación

Basándose en la pérdida de peso. En lactantes: menos del 5% de deshidratación, leve; 5-10% moderada; >10% grave. En niños mayores: <3% leve, 3-7% moderada, >7% grave. Basándose en los niveles séricos de sodio: hipotónica Na<130 mEq/l, isotónica Na130-150 mEq/l, hipertónica Na>150mEq/l. En la primera y la segunda, la deshidratación es eminentemente extracelular, mientras que en la última es intracelular.

La deshidratación se reconoce clínicamente por la inspección y exploración, y se confirma con el peso del niño y la realización de ionograma sérico. El síndrome clínico de la deshidratación se divide en tres apartados:

1. La pérdida de peso permite la exacta valoración de la deshidratación. Al ser el agua el componente más importante del organismo, una brusca pérdida de peso es obviamente una pérdida de agua. La valoración de la gravedad de la deshidratación se basa en la pérdida ponderal: pérdida <5 % del peso, deshidratación leve; pérdida 5-10 % del peso, deshidratación moderada; pérdida > 10 % del peso, deshidratación grave.

2. Signos de deshidratación extracelular. Se van a dar preferentemente en la deshidratación iso e hipotónica. Dentro de éstas se incluyen: signo de pliegue positivo y persistente; facies de sufrimiento con cerco periocular, ojos hundidos, mirada extraviada, aspecto tóxico, sensación de gravedad, frialdad de piel, pérdida de turgor, etc.; depresión de la fontanela anterior; descenso de la tensión arterial (TA) como expresión de la repercusión que tiene la pérdida de LEC sobre la volemia, lo cual se traduce en un pulso débil y rápido con extremidades frías y signos más o menos acusados de shock; oliguria como consecuencia de la repercusión sobre el filtrado glomerular, lo que constituye un mecanismo de ahorro por parte del organismo para no perder más agua ni solutos; la escasa orina emitida es pobre en sodio, potasio y cloro, y rica en urea.

3. Signos de deshidratación intracelular. Se van a dar preferentemente en la DA hipertónica. Dentro de éstos se incluyen: oliguria con aumento de la ADH; sed marcada con sequedad de mucosas; signos de sufrimiento cerebral (hiperreflexia, irritabilidad, convulsiones, trastornos de la consciencia, etc.). Las complicaciones de la DA son el shock hipovolémico y la necrosis tubular aguda.

Tratamiento

Deshidratación leve

Las soluciones de rehidratación oral (SRO) están indicadas en la prevención y tratamiento de la deshidratación aguda como complicación de las gastroenteritis agudas y otros procesos en los que existan pérdidas mantenidas de líquidos (sudación excesiva, fibrosis quística, vómitos, etc.). Son válidas para cualquier tipo de deshidratación isotónica, hipertónica o hipotónica, así como en los grados de deshidratación leve y moderada.

Entre las contraindicaciones absolutas están el shock hipovolémico, la disminución o pérdida del nivel de consciencia, la deshidratación grave (pérdida > del 10 % del peso), el íleo paralítico, las pérdidas fecales intensas mantenidas (>10 ml/kg/hora) y el aspecto séptico. Entre las relativas están los vómitos intensos, la insuficiencia renal y el empeoramiento durante la fase de rehidratación.

Las SRO son eficaces para todo tipo de diarrea y se pueden utilizar a cualquier edad. La técnica de rehidratación consiste en administrar pequeñas cantidades de 5 ml a intervalos de 1 ó 2 minutos (con cuchara o jeringa). Se consigue una retención neta de líquido a pesar de que vomiten pequeñas cantidades.

Aunque laboriosa, esta técnica permite administrar de 150 a 300 ml/hora. Se recomienda la administración continua de SRO por sonda nasogástrica (tamaño 5F) si los vómitos son muy intensos, en forma de débito continuo. En relación al rechazo de la SRO, la experiencia demuestra que el niño realmente deshidratado raramente se niega a la ingesta.

Deshidrataciones moderada y grave

En el tratamiento de las DA debemos tener presentes los siguientes hechos:

1. Restituir rápidamente la volemia para impedir o tratar la situación de shock.
2. Reponer el déficit de agua y electrolitos que se hayan valorado, teniendo en cuenta las pérdidas continuadas que puedan seguir produciéndose (vómitos, diarrea, etc.), la presencia de fiebre, etc.
3. Aportar las necesidades diarias de agua y electrolitos hasta que se pueda volver a la administración de líquidos por vía oral. En caso de saber el peso del niño antes de la deshidratación, el cálculo del déficit es muy fácil ya que será la diferencia de peso. Sin embargo, rara vez disponemos con fiabilidad de esta información.

El cálculo del agua y de los electrolitos de mantenimiento se hará con base en los requerimientos energéticos. Lactante, hasta 10 kg: 100 kcal/kg; niño de más de 10 kg: 1.000 kcal+50 kcal/kg por cada kg que supera los 10 kg; niño de más de 20 kg: 1.500 kcal+20 kcal/kg por cada kilo que supera los 20 kg. Las necesidades de mantenimiento son de 100 ml de agua por cada 100 kcal, de 3 mEq/100 cal de sodio y cloro, y de 2 mEq/100 cal de potasio. Conviene tener en cuenta que el 25 % de los requerimientos energéticos se deben cubrir con glucosa a fin de evitar las situaciones de cetosis. En caso de que el niño con DA tuviese fiebre, se aumentará un 12% de la cantidad de agua de mantenimiento por cada grado centígrado de temperatura.

Cuando se normaliza la situación circulatoria se restablece la diuresis, lo que nos indica que la situación mejora, y en este momento se puede iniciar la administración de potasio, el cual debe inyectarse con gran cuidado, nunca directamente en vena, y a una concentración que no supere los 40 mEq de K+ por litro de infusión. En esta segunda fase se corregirán también las alteraciones acompañantes del equilibrio ácido-base y de la calcemia. La eficacia de la terapéutica rehidratante se valora por los siguientes parámetros: estado circulatorio del paciente, mejoría de los signos de deshidratación, recuperación del peso corporal, volumen de la diuresis, pH y densidad urinarios, electrolitos séricos y equilibrio ácido-base. La calcemia se corregirá, en caso necesario, con gluconato cálcico al 10 % por vía intravenosa.

En ocasiones, la corrección de la acidosis hace que la hipocalcemia se ponga de manifiesto en forma de tetania. En las siguientes 24 horas se administrarán las cifras de agua y de electrolitos de mantenimiento, a las que se añadirán las pérdidas incrementadas que pueden eventualmente seguir existiendo, y se corregirán las posibles alteraciones que todavía puedan existir y que no fueron solucionadas en la fase anterior (hipopotasemia, etc.). Llegando a este punto se iniciará la realimentación oral de manera paulatina.

Bibliografía

1. Protocolos de la Asociación Española de Pediatría No. 8, Deshidratación aguda. Álvarez Calatayud, G., Rivas Castillo, A., y Cañete Díaz A.
2. Acra S, Ghishan F. Flujos electrolíticos en el intestino y soluciones para rehidratación oral. Clin Pediatr Nort Am (ed. Esp.) 1996; 405-420.
3. Álvarez Calatayud G, Manrique I, Gómez Campderá JA, García Herrero MA, Claver E. Terapia de rehidratación oral. Situación actual. Acta Pediatr Esp 2001; 59: 405-40

Dr. Jorge A. Matus Moro  
Gerente médico, Alianza Médica

Es causada por virus RNA, los cuales forman parte de la familia de los reoviridae. Existen 7 grupos antigénicos distintos nombrados de la A-G. Los pertenecientes al grupo A son los que con más frecuencia causan diarrea en humanos. A su vez el grupo A tiene 2 serotipos denominados 1 y 2 determinados por ELISA, de los cuales el 2 es el más virulento y el que tiene una expresión clínica más manifiesta.
Prácticamente son microorganismos recién conocidos, ya que se descubrieron en 1973 por el Dr. Bishop en Australia. El nombre de rotavirus es por la imagen que se aprecia entre la capa interna y la capa externa, esto debido a su doble cápside que forma una especie de rayos de rueda de bicicleta. Por ello, y debido a la microscopía electrónica, se les conoce como “virus en rueda”.
En términos generales, es la causa más frecuente de gastroenteritis infecciosa en niños lactantes; en los países desarrollados representa hasta el 80% de los casos. La máxima incidencia es entre 3-12 meses de edad y de predominio en invierno (de diciembre a abril), razón por la cual es la primera causa de hospitalización por gastroenteritis en lactantes.  En países tropicales se presenta durante todo el año.
En niños mayores de 2 años de edad se ha demostrado la existencia de anticuerpos anti-rotavirus, ello nos hace pensar que la respuesta inmune que genera este virus es muy importante, lo que parece ya no afectar a éstos.
Se ha demostrado que la transmisión es por vía fecal-oral a través de alimentos y agua contaminados. Hasta ahora se ha sugerido la transmisión respiratoria, pero no ha sido demostrada.
Una vez que el virus llega al tubo digestivo invade las paredes intestinales con predominio de duodeno y yeyuno, penetra en las células epiteliales donde invade y destruye enterocitos maduros. De forma inicial los enterocitos del ápice y región media de las vellosidades  del intestino delgado son las que se afectan primero. Una vez infectadas las vellosidades se acortan, despulen o se fusionan; esto causa inflamación y cambios vasculares que ocasionan isquemia. Aún no se conocen con exactitud los mecanismos de producción de diarrea, pero se postula que factores como la disminución de la superficie intestinal, disrupción de la integridad epitelial, deficiencia de disacaridasas, alteración en los mecanismos de absorción y secreción, son los causantes de la misma.
Se ha propuesto que al menos una parte de la patogénesis de la diarrea es causada por la proteína no estructural NSP4, que estimula la secreción transepitelial de cloro por una vía dependiente de calcio, desequilibrando el balance iónico celular y dando como consecuencia la salida de agua hacia el lumen intestinal; este proceso se lleva a cabo antes de la destrucción del epitelio de las vellosidades intestinales.  También se ha propuesto que el plexo submucoso de Meissner aumenta la salida de fluido y electrolitos de las células de las criptas intestinales hacia el lumen.
El intestino se recupera de estos cambios de 3-8 semanas postinfección.
En la etapa aguda hay incremento de IgM  sérica, en la etapa de convalecencia aparecen anticuerpos IgA e IgG séricos. Estos anticuerpos protegen contra otros serotipos de rotavirus (heterotípicos).
El cuadro clínico se presenta durante 7-10 días, incubando de 1-3 días y con duración promedio de 1-6 días. Los virus están presentes en heces hasta 10 días después de que desaparecen los síntomas. Se manifiesta con vómito, diarrea con importante número de evacuaciones sin sangre, leucocitos, a veces con moco, fétida, explosiva, con dolor abdominal y fiebre que puede llegar hasta 39°C. Cursa con un estado transitorio de intolerancia a los carbohidratos. La infección por rotavirus se ha asociado a intususcepción, síndrome de Kawasaki, meningitis aséptica, encefalitis, síndrome de Reye, muerte súbita del lactante, enterocolitis necrosante, enfermedad intestinal inflamatoria sin demostrarse aún datos concretos.
El diagnóstico comúnmente en nuestro medio es  clínico, pero para uno de certeza las pruebas más sensibles y específicas son ELISA (análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas) y PCR (reacción en cadena de la polimerasa); otros son utilizados para tipificación del  serotipo como la inmunoelectromicroscopía. Otras técnicas diagnósticas son microscopía electrónica, reacción de fijación del complemento,  contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia, aglutinación en látex, hibridación para detección en heces, sondas de oligonucleótidos y cultivo celular.
El tratamiento consiste en evitar la deshidratación con el aporte suficiente de líquidos  y la corrección de los mismos, así como electrolitos en caso necesario. No hay tratamiento antiviral específico, solo sintomático. La dieta se modifica en cantidad y número de tomas, así como el uso de fórmulas deslactosadas, o sin lactosa como las de soya. También se han utilizado restauradores de la flora intestinal para acortar el tiempo de la diarrea.
La prevención específica es por vacunación contra rotavirus. Otras medidas son el saneamiento adecuado de excretas, así como la preparación higiénica de alimentos y potabilización de agua para consumo humano.
Bibliografía:

2000. The VP5 domain of VP4 can mediate attachment of rotaviruses to cells. J Virol. 74:593-599.

2001. Localization of membrane permeabilization and receptor binding sites on the VP4 hemagglutinin of
rotavirus: implications for cell entry. J Mol Biol. 314:985-992.

Dr. Jorge Aldrete Velasco
Médico internista
Director de Paracelsus, S. A. de C. V.

A lo largo de los próximos números del Newsletter se comentarán algunas de las tendencias en mercadotecnia surgidas en los últimos 10 años, y que han ido implementándose en diversas áreas de las empresas con diferentes grados de éxito.

Debe mencionarse que ninguna de ellas se ha implementado por completo en alguna de las áreas relacionadas con el mercado de la salud; sin embargo, creemos importante mencionarlas, ya que su debida aplicación puede dar resultados espectaculares en algunos segmentos o nichos del mercado.

MERCADOTECNIA DE GÉNEROS

Las empresas solían pasar por alto el poder adquisitivo y la influencia de las mujeres. Eso ya no sucede. En los últimos años, las empresas han perseguido las abultadas billeteras de las mujeres que están transformando el mercado, y como el premio asciende a millones de pesos, las compañías buscan superar el principal obstáculo que se yergue contra el éxito, algo que definimos como “pensar en rosa”, una visión con frecuencia limitada y estereotipada de una de las más importantes oportunidades de mercadotecnia en la historia. Las mujeres han cambiado y las reglas también.

Cuando las empresas trabajan con base en datos obsoletos y supuestos estereotipos de lo que las mujeres quieren (piensan en colores pastel, flores o versiones más “ligeras” del original), el resultado son campañas de marketing, ofertas de servicio y productos rosa que poco tienen que ver con las mujeres conocedoras y capaces de la actualidad. El pensamiento rosa no es una actitud única o manera de actuar; más bien, es una receta para obtener menos utilidades y perder oportunidades. He aquí una serie de consejos que le ayudarán a replantearse adecuadamente la mercadotecnia femenina:

En México, como en muchos otros países, los ingresos de las mujeres se han incrementado notoriamente en las últimas tres décadas, debido a que han ido escalando peldaños en las jerarquías corporativas de las empresas; todo esto aunado a que la matrícula universitaria se ha incrementado de manera importante para ellas. Este incremento en la capacidad salarial no es el resultado de un solo hecho trascendental, sino más bien se deriva de una serie de cambios importantes ocurridos en el lugar de trabajo, la familia y la vida personal de las mujeres.

Es de todos conocido que las mujeres son quienes se encargan del grueso de las compras de bienes de consumo, y son quienes principalmente toman las decisiones en los hogares. Sin embargo, cada vez hay una mayor cantidad de mujeres en el mundo empresarial o que tienen negocios propios, lo significa que su poder adquisitivo trasciende el hogar e incluye también el gasto corporativo. En los Estados Unidos, los proveedores de productos empresariales han observado que hasta 51% del total de gerentes y agentes de compras son mujeres (en nuestro país es posible que el porcentaje sea cercano al 15 a 20%). Además, entre los ejecutivos de recursos humanos predominan las mujeres, y son ellas quienes toman las decisiones clave con respecto a los servicios financieros corporativos, incluidos los lucrativos contratos de seguros (como los seguros de gastos médicos) y los planes de pensión de las empresas. Recientes campañas publicitarias explotan el hecho de que altas ejecutivas son quienes deciden escoger y utilizar los servicios.

¿Cuál sería el propósito de examinar los cambios sociales e históricos que han afectado la capacidad salarial y el poder adquisitivo de las mujeres? Para demostrar el perfil de que los mercados objetivo de los prestadores de servicios de salud (desde pequeñas clínicas hasta grandes consorcios hospitalarios) cambian permanentemente, se insiste en la necesidad de que se realice una investigación de mercado (e invierta algo del presupuesto) a fin de detectar quién está realmente comprando su producto o su servicio y por qué.

           
            REFERENCIAS

1. Aldrete VJ y Audiffred LCS. Mercadotecnia y estrategia para el consultorio. El arte y ciencia de hacer y retener clientela. 2ª edición. Editorial Alfil. México. En prensa
2. Johnson, L, Learned A. No piense en rosa: qué hace que las mujeres compren. Editorial Norma, México. 

Dr. Jorge Abraham Matus Moro
Gerente médico, Alianza Médica

El síndrome de intestino irritable (SII) es considerado usualmente un desorden gastrointestinal funcional caracterizado por dolor, distensión abdominal, diarrea y/o estreñimiento; sin embargo, un pequeño subgrupo de pacientes informan un comienzo súbito de los síntomas de SII después de un episodio de gastroenteritis, el cual se denomina SII postinfeccioso. Por definición no se encuentran alteraciones estructurales.

Es un trastorno gastrointestinal recurrente multisintomático de etiología desconocida, cuya principal manifestación es dolor abdominal difuso asociado a alteraciones en la defecación y, con frecuencia, distensión abdominal. Se describió en 1912 por primera vez por el Dr. William Powell.

Es tres veces más frecuente en mujeres que en hombres y ha sido asociado con síndromes psiquiátricos como ansiedad y depresión. Generalmente el dolor abdominal cesa posterior a la evacuación; dicho dolor puede ser difuso por todo el abdomen o generalizado al abdomen inferior, además hay periodos de alternancia entre diarrea, estreñimiento y factores emocionales como estrés, consumo de alcohol y algunos alimentos que exacerban dichas manifestaciones clínicas. Durante la defecación es frecuente encontrar síntomas como urgencia, esfuerzo o sensación de evacuación incompleta, otros asociados son heces con moco y algunos pacientes presentan síntomas extracolónicos como dispepsia, pirosis, regurgitación, urgencia urinaria, disfunción sexual, fibromialgia, dispareunia, alteraciones del sueño, dificultades menstruales, dolor lumbar, cefalea y fatiga crónica.

Los síntomas son producidos por diferentes mecanismos aún no esclarecidos.
Se han descrito trastornos motores asociados a hiperalgesia y es considerado como un trastorno biopsicosocial.

Desde el punto de vista motor, los pacientes presentan un reflejo gastrocólico exagerado que se exacerba por dolor gástrico y por alto contenido de grasa en la dieta que aumenta la liberación de colecistoquinina que actúa en colon, lo cual se incrementa por periodos de tensión o estrés mental.

Las alteraciones sensitivas son descritas por una hiperalgesia con una presión intracolónica más baja que en pacientes sanos, lo cual desencadena dolor, malestar y síntomas de urgencia.

Algunos pacientes presentan mala absorción de fructosa o sorbitol, y otros tienen una reacción exagerada del epitelio intestinal ante la presencia de sales biliares, esto es una de las causas de los síntomas.

En pacientes con SII con predominio de diarrea hay secreción disminuida de motilina, elevada de colecistocinina, niveles posprandiales altos de serotonina. En pacientes con SII con predominio de estreñimiento se ha observado disminución en el número de células enterocromafines.

Las infecciones gastrointestinales son un factor de riesgo para desarrollar SII.

Cuando el cuadro es severo, los síntomas extraintestinales son más frecuentes.
El diagnóstico se realiza de forma clínica a través de criterios diagnósticos conocidos como “criterios de Roma III” para síndrome de intestino irritable.

Estos criterios se clasifican en 6 categorias, y éstas a su vez en subcategorías que son: dolor o malestar abdominal recurrente por lo menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, asociado a 2 o más de los siguientes:
1.- Mejoría con la defecación
2.- Inicio asociado con un cambio en la frecuencia de las heces
3.- Inicio asociado con un cambio en la forma (apariencia) de las heces
Los criterios deben durar al menos 3 meses continuos, y aparecer desde un periodo de 6 meses previos.

En Roma III los síntomas de soporte no están incluidos como criterios diagnósticos.
Síntomas de soporte:
a) ≤ 3 movimientos intestinales por semana.
b) ≥ 3 movimientos intestinales por día.
c) heces duras / gruesas.
d) heces sueltas / acuosas.
e) defecación con esfuerzo.
f) apuro, sensación de defecación incompleta, mucosidad o balonamiento.
El SII se puede subclasificar en: SII con estreñimiento, si más del 25% de las deposiciones son duras y menos del 25% son sueltas o acuosas; SII con diarrea, si más del 25% de las deposiciones son sueltas o acuosas y menos del 25% son duras. SII mixta, si más del 25% de las deposiciones son sueltas o acuosas, y más del 25% son duras; SII no tipificada, si un cuadro de SII diagnosticado no encaja en ninguno de los cuadros arriba descritos.
Los cambios buscan reflejar un cuadro clínico actual; antes el criterio de 12 semanas de molestias en los últimos 12 meses podía incluir pacientes que estaban asintomáticos y los resultados terapéuticos podían estar alterados.

El término mejoría con la defecación trata de ser más amplio a aliviado con la defecación, pues incluye a un buen grupo de pacientes que si bien no desaparecen las molestias, sí disminuyen al defecar.

Al incluir el término SII con estreñimiento o diarrea, se busca también evitar ambigüedades; igualmente se deja de lado la subclasificación de SII con estreñimiento como ejemplo, en el que el paciente tenía que incluir además la diminución de la frecuencia defecatoria, consistencia aumentada y/o esfuerzo al defecar, o sensación de defecación incompleta.
Bibliografía:

Investigadores británicos afirman haber descubierto un medio de anticipar cómo la gente podría comportarse durante un episodio psicótico.
El estudio, llevado a cabo por un equipo de la Universidad de Cambridge, encontró que los patrones de actividad cerebral normal podrían predisponer a los individuos a distintos síntomas de psicosis.
Los investigadores compararon la actividad cerebral de quince voluntarios sanos antes y después de que se les administrara ketamina, un fármaco antipsicótico que imita los síntomas de la esquizofrenia.
Un aumento de la actividad cerebral durante algunas tareas en el estado normal predijo las conductas después de que los participantes recibieran la ketamina. Por ejemplo, los que mostraron mayor actividad cerebral frontal y temporal mientras imaginaban los sonidos de voces en el estado normal eran más propensos a experimentar percepciones extrañas tras tomar ketamina.
Además, los voluntarios que mostraron un aumento en la actividad de esas regiones cerebrales mientras intentaban completar oraciones sencillas eran más propensos a tener pensamientos desordenados tras tomar el fármaco.
El lóbulo temporal tiene que ver con el habla, la audición y la memoria. El lóbulo frontal tiene que ver con la planificación, la toma de decisiones, la corrección y resolución de errores.
Los hallazgos muestran por qué los síntomas de esquizofrenia varían tan ampliamente y podrían sugerir nuevos métodos personalizados de diagnóstico y tratamiento, afirmaron los investigadores.
"Nuestros hallazgos podrían proveer un marcador de vulnerabilidad para predecir los síntomas psicóticos inducidos por medicamentos o enfermedad. Esto tal vez sugiera la posibilidad de estrategias de intervención precoz dirigidas a los patrones individuales de vulnerabilidad de síntomas de los pacientes de esquizofrenia", afirmó en una declaración preparada el líder del estudio, el Dr. Paul Fletcher.
El estudio fue publicado en la edición del 18 de junio de la revista The Journal of Neuroscience.

La relación entre la diabetes y la depresión es aparentemente una espada de dos filos: no es sólo que las personas con diabetes tipo 2 tratada tengan un mayor riesgo de desarrollar depresión, sino también que los individuos que padecen depresión también están en riesgo de desarrollar diabetes.
La revelación de esta investigación sugiere que tanto médicos como pacientes deben tener en cuenta estos riesgos dobles.
"Hay que aumentar la sensibilidad de los médicos en cuanto a la detección del potencial de que sus pacientes de diabetes y de depresión tengan una susceptibilidad al otro trastorno", advirtió el Dr. Stuart Weiss, profesor clínico asistente de medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York.
La diabetes tipo 2 y la depresión clínica tienden a ir de la mano, apuntaron los autores del estudio, pero la pregunta ha sido cuál ocurre primero.
"Existen estudios que muestran que la gente que tiene diabetes es el doble de propensa a mostrar síntomas de depresión que los que no la tienen, y podría deberse a que la depresión misma lleva al desarrollo de diabetes tipo 2 o a que tener diabetes lleva al desarrollo de depresión", señaló la autora líder del estudio, la Dra. Sherita Hill Golden, profesora asociada de medicina y epidemiología en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.
"Hay varios estudios que muestran que la depresión y los síntomas depresivos llevan al desarrollo de diabetes tipo 2, pero sólo un par que muestra que la diabetes misma lleva a la depresión. Deseábamos ver si podíamos o no resolver el asunto de la gallina y el huevo", dijo.
Estudios anteriores también han encontrado que tratar la depresión puede ayudar a extender la vida de la gente que tiene diabetes.
Los autores del nuevo estudio realizaron dos análisis, ambos usando información de participantes del ensayo Estudio multiétnico de la aterosclerosis.
El primer análisis involucró a 5,201 individuos que no tenían diabetes tipo 2 al inicio del ensayo, y encontró que la diabetes tipo 2 tratada se asociaba a un aumento de 54% en el riesgo de desarrollar síntomas depresivos en el transcurso de 3.2 años. Las personas que tenían diabetes no tratada no estaban en riesgo de desarrollar depresión.
Los investigadores señalaron que algo interesante es que las personas que tenían prediabetes o diabetes no tratada tenían alrededor de 25% menos probabilidades de desarrollar síntomas depresivos que las personas con niveles normales de azúcar en sangre en ayunas.
"Eso fue un poco sorprendente", dijo Golden. Los autores del estudio no estaban seguros del motivo, pero sugieren que tal vez la monitorización asociada al tratamiento de la diabetes podría contribuir a la depresión.
El segundo análisis incluyó a 4,847 participantes, y encontró que los síntomas depresivos elevados se asociaban a un aumento de 42% en la probabilidad de desarrollar diabetes durante el periodo de seguimiento. Mientras más potentes eran los síntomas depresivos, mayor era la probabilidad de desarrollar diabetes. Tras ajustar por factores tales como tener sobrepeso, no hacer ejercicio y fumar, el riesgo de desarrollar diabetes seguía siendo 34% mayor en pacientes de depresión.
"Es más probable que los que tienen depresión consuman más calorías, sean menos activos físicamente y fumen, así que en general simplemente tienen peores conductas de salud", señaló Golden. "Eso parece ser un componente del tratamiento de la depresión que hay que abordar".
Los hallazgos, que aparecen en la edición del 18 de junio de la revista Journal of the American Medical Association, indican que la integración de la atención podría ser útil en estos pacientes, añadió Golden.
"Para las personas que están siendo tratadas por síntomas de depresión, también es importante pensar en algunas modalidades de tratamiento que también les ayude a adoptar conductas sanas", aconsejó. "Y ciertamente entre la gente que tiene diabetes tratada y que está en riesgo de desarrollar depresión, necesitamos tener en cuenta ese aumento en el riesgo". ]]>10/07/2008http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_217http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_217

Dr. Jorge Aldrete Velasco

Médico internista
Secretario de actividades científicas del Colegio de Medicina Interna
ExPresidente de la Asociación Mexicana de Medicina y Cirugía del Trauma
Médico y también paciente
* Resumen del capítulo del mismo nombre publicado en Temas selectos de Medicina Interna 2008, Editorial Alfil, México. Reproducido con permiso.

Como corolario al número de Newsletter del mes pasado, presentamos la segunda parte del artículo presentado

La hora final

De todos los seres vivientes, el Hombre es el único que posee la capacidad de concebir la muerte. Percibe los objetos y los sucesos del mundo que lo rodea y del que forma parte, y observa en algunos de ellos una serie de características que separa, abstrae, sintetiza y las llama Vida. Luego crea una imagen negativa: la ausencia de todo aquello, y la llama Muerte. Poseedor de su secreto, no puede compartirlo con ninguna otra especie viviente y por ello está solo y, en cierto modo, fuera de la Naturaleza.
Si bien es cierto que la inevitabilidad de la muerte es, en cierto modo, una certidumbre intuitiva que pertenece a la estructura esencial de la conciencia humana, es necesario subrayar que se trata de una certidumbre que, en condiciones normales, está profundamente reprimida. Fuera de los momentos en que los hombres nos enfrentamos a enfermedades graves o a sufrimientos físicos extremos, no mantenemos viva dentro de nosotros la convicción profunda de que nosotros, en verdad, moriremos. Esta convicción sólo llega a nuestras conciencias cuando sufrimos la experiencia directa de la muerte.
A diferencia de épocas antiguas donde la muerte podía tener un significado simbólico, heroico o de trascendencia, la muerte moderna, en la cultura occidental, no posee ningún sentido que la trascienda y ha perdido toda continuidad con la vida, dice Octavio Paz. “En el mundo moderno todo funciona como si la muerte no existiera. Nadie cuenta con ella. Todo la suprime: las prédicas de los políticos, los anuncios de los comerciantes, la moral pública, las costumbre, la alegría a bajo precio y la salud al alcance de todos que nos ofrecen hospitales, farmacias y campos deportivos”.7
En las escuelas de medicina no se enseña al estudiante a atender ni a ayudar al enfermo próximo a morir, mucho menos se le enseña a atender a un colega enfermo o a aceptar la idea de que algún día él ocupará el lugar de tantos otros a los que ha atendido.
Generalmente la preocupación del personal médico se enfoca al diagnóstico, al manejo terapéutico, a lo que el enfermo tiene como caso aprovechable para la enseñanza y a su utilidad como material de investigación clínica.
El enfermo grave llega al hospital y, una vez encamado, es víctima de un enjambre de técnicos de laboratorio y gabinete, de enfermeras y de médicos demasiado ocupados para poder prestarle atención personal. Si resulta ser un caso “interesante” será visitado por médicos curiosos que lo harán sufrir maniobras clínicas e instrumentales sin cuartel y sin piedad. Probablemente el enfermo verá sufrir y morir a su derredor a otros seres humanos que se encuentran en situación similar a la de él. Habrá limitaciones en el horario de visitas de familiares y amigos. Ha dejado de ser una persona para convertirse en cosa. Si protesta se le aplicarán sedantes y analgésicos. Un conjunto de sondas, agujas, cánulas y monitores constituirán su medio ambiente. Lo anterior le ocurre, sin distinción o cortesía profesional, cuando el médico enfermo ocupa el lugar de “paciente”.
Una vez establecido el diagnóstico de un padecimiento grave, posiblemente mortal a corto plazo, ¿qué debe decirse al médico enfermo? ¿Debe dársele a conocer su diagnóstico y su pronóstico? ¿Debe saber la verdad?
Un médico oncólogo, que siempre insistía en que a los enfermos había que decirles la verdad, fue examinado por el médico residente de un servicio de oncología, quien le diagnosticó cáncer del colon con metástasis. Durante los meses restantes de su vida no mencionó nunca la palabra “cáncer” sino que hablaba sólo de “su mal”, y atribuyó sus síntomas en la etapa terminal a infecciones urinarias, artritis y otras enfermedades inexistentes y mostró inusitada hostilidad contra el médico que tuvo la osadía de establecer el diagnóstico.
El problema no tendría mayor trascendencia si no fuera por un hecho indudable: el médico enfermo, salvo contadas excepciones, sabe su diagnóstico. Lo sabe, aunque a menudo deformado y acrecentado. Por consiguiente, la pregunta importante no consiste en si debe decirse al colega enfermo su diagnóstico sino en cómo debe decirse, qué tanto se le debe informar, cómo compartir eso con su paciente. Algunos pedirán una larga explicación científica; otros la quieren oír brevemente y otros más no desean oír hablar del asunto. La información deberá estar envuelta siempre en optimismo; hay que mencionar al enfermo que se investiga tenazmente, que de continuo están surgiendo nuevos medicamentos; que cada día se publican nuevos descubrimientos. Este optimismo y esperanza deben ser genuinos y deben formar parte del equipo emocional del médico, ya que sólo así podrá transmitirlos. Si para el médico la muerte es horrible, angustiante, tabú, nunca podrá enfrentarse a ese tema con franqueza y tranquilidad, de manera útil y constructiva; más bien rehuirá el asunto, hablará de cosas triviales, soslayará la cuestión.
Al comunicar al colega enfermo lo que debe saber, es esencial transmitirle la convicción de que no será abandonado; de que juntos, pelearán la batalla. Lo que más teme el médico enfermo, al igual que cualquier paciente no es la muerte, sino el dolor y el aislamiento, el sufrimiento y la soledad. Se teme sólo aquello que puede ser imaginado o que pudo haber sido experimentado alguna vez. Pero no hay experiencia de la muerte.
Es esencial que el médico que atiende a un colega grave, próximo a morir, mantenga una comunicación humana constructiva y útil a lo largo del tiempo. La tarea es ardua y sólo es posible si el médico actúa con humanismo y responsabilidad.
Debe recordarse que existe un denominador común que persiste a lo largo de la enfermedad y de los mecanismos psicológicos de defensa del médico que se encuentra gravemente enfermo, próximo a morir: la esperanza. Hasta el enfermo más realista y más resignado mantiene abierta la posibilidad de su curación, del descubrimiento de un nuevo fármaco, del éxito en el último minuto de una investigación trascendental. Esta esperanza, por tenue que sea, lo sostiene a lo largo de los días, semanas y meses de sufrimiento. El médico enfermo confía sobre todo en el médico que no le cierra esa esperanza, sea fundada o no. Es fundamental transmitirle ese sentimiento. Esto no quiere decir que haya que mentir; por el contrario, el médico debe sentir la esperanza de que algo imprevisto suceda, de que ocurra una remisión, de que el paciente viva más tiempo que el previsto, de que sus sufrimientos se atenúen.
El deber del médico que asiste a un colega enfermo es luchar por conservar su vida para que siga sirviendo a la humanidad pero, cuando se acerque lo inevitable, deberá asistirlo para que muera sin angustia, como el que, después de una jornada fatigosa, cierra los ojos para descansar apaciblemente.
Una vez acontecida la muerte, no termina ahí la función del médico, quien no debe abandonar a los familiares una vez firmado el certificado de defunción. El llanto y la desesperación deben ser expresados libremente. Permitir que lloren, griten y reclamen si es necesario. Sólo así, hasta el final, cumple el médico su misión, frente al enfermo próximo a morir.

Epílogo

Amigo médico, cada vez que atiendas a un colega enfermo, trata de estudiarlo, sí, pero también de comprenderlo. Piensa que la enfermedad no es un hecho aislado que pueda apreciarse como tal, sino un episodio de su vida que se refleja, toda ella, en su padecimiento y que, a su vez, éste cambia completamente la realidad de su existencia. Piensa que tú vas, no solamente a modificar en alguna forma el funcionamiento de su cuerpo, sino a cambiar, quizá definitivamente, la orientación de su personalidad; piensa que te trae no sólo su dolor, sino su angustia, no sólo su mal funcionamiento vital, sino su desesperación. Recuerda que ese ser humano que ante ti se encuentra ha edificado una existencia llena de vivencias parecidas a las tuyas propias, que ha gozado y sufrido, que ha amado y odiado, y que en su envoltura material esconde un mundo que no puede ni debe ser desconocido, y que involucra no sólo su existencia y la de su familia, sino la tuya misma (“soy médico y por tanto nada humano puede parecerme ajeno”).8
El descubrir, a través del contacto con sus pacientes la fuerza y dignidad que tienen en su interior, su profundo altruismo y las cualidades positivas y valiosas que encierran, constituye la más sabia lección que pueda recibir el médico, y su más rica paga.9

…..el problema fundamental de la tecnología médica
es que es un “arma de dos filos”.
ya que puede alargarnos la vida o enlentecer la muerte
y mantenernos “vivos” cuando debiera ser mejor morir
Callahan

Bibliografía

1. Scheiber SC, Doyle BB (eds): The Impaired Physician. N. York. Plenum. 1976.
2. Thomas CB: What becomes of medical students: the dark side. Johns Hopkins Med J 1976;138:185
3. Ross M: Suicide among physicians. Psychiatry Med 1971;2:189.
4. Modlin HC, Montes A: Narcotic addiction in physicians. Am J Psychiatry 1964;121:358
5. Zuckermann C. De uniforme blanco. Espasa Calpe, Buenos Aires, Argentina, 1945.
6. Marañón G. La medicina y los médicos. Editorial Espasa Calpe, Madrid, España, 1962.
7. Jinich, H. Las reacciones de los enfermos ante el hecho de enfermar. De Jinich, H. en El paciente y su médico. Editorial Alfil, México, 2006.
8. Jinich H, Castañeda G. El médico, el enfermo y la medicina. Universidad Nacional Autónoma de México, México, 1986.
9. Seguin CA. Tú y la medicina. Ediciones Assandri, Córdoba, Argentina, 1957.

Lecturas recomendadas

• Castañeda G. El arte de hacer clientela. JGH Editores, México, 1998.
• Quesada F. El trabajo del médico. JGH Editores, México, 1998.
• Gómez-Sancho M. Cómo dar las malas noticias en medicina. Editorial Arán, España, 2006.

La epistaxis es un problema frecuente en la consulta de primer nivel, por lo que el médico de primer nivel debe estar familiarizado con su tratamiento. Existen diversos mitos que no tienen utilidad en el manejo de este problema y su manejo. La epistaxis es una alteración de la hemostasia normal de la nariz. Se ve comprometida por anormalidades de la mucosa, de los vasos de la nariz así como de desordenes de la coagulación. La mayoría de los episodios son autolimitados, pero un pequeño porcentaje necesita de atención médica. Dentro de estos están aquellos que presentan recurrencias persistentes que comprometen la vida del paciente por la gravedad de las hemorragias. Estos necesitan una evaluación médica especializada, búsqueda de la causa, e iniciar el tratamiento adecuado para cada patología.

Epidemiología
Es la causa más común de sangrado de cabeza y cuello. En un examen en EU de 1972 en 6,672 adultos reveló que una incidencia de 7 a 14% de epistaxis. e da una relación de 2:1 en edad de 20 a 49 y cercano a 1:1 en pacientes de más de 50 años.
La epistaxis no tiene predilección de sexo. La epistaxis anterior es más común en el niño adulto joven, mientras que la posterior a menudo se observa en el anciano con hipertensión o aterosclerosis.
La incidencia es más elevada durante los meses de invierno, cuando las infecciones de vías respiratorias altas son frecuentes y las fluctuaciones de temperatura y humedad son sustanciales. Los pacientes que sufren sinusitis crónica y alergia nasal están más predispuestos a la epistaxis debido a que la mucosa nasal está inflamada, hiperémica y friable. Asimismo, los cambios bruscos de temperatura, debido a que pueden provocar una pobre ventilación de senos paranasales, acumulación de secreciones, infección, congestión nasal, turgencia de la mucosa y finalmente epistaxis.

Etiología.
a epistaxis ocurre dentro de la región nasal anterior en un 90% a 95% de los casos. La mayoría de los casos son secundarios a manipulación, a temperaturas relativamente frías con baja humedad, y/o a uso crónico de descongestionantes en spray. Una epistaxis severa o recurrente debe investigarse algunas etiologías. Las etiologías se dividen en factores sistémicos y locales.

Causas Locales.
El trauma es la causa común de epistaxis. Los niños son los que suelen manipularse la nariz con los dedos, presentando epistaxis anterior. Si se continúa con el trauma se desvitaliza el pericondrio resultando la exposición del cartílago y la perforación septal. La perforación septal induce turbulencia, flujo laminar impar y resulta en sequedad, formación de costras y sangrado.
Los traumatismos nasales distorsionan el esqueleto osteocartilaginoso y la hemorragia ocurre por laceración de la mucosa. Por otro lado, la desviación septal postraumática es una de las causas más frecuentes de epistaxis crónica, ya que el aire choca con la desviación, resecando la mucosa, adelgazándola y erosionándola con la subsecuente hemorragia por exposición de los vasos sanguíneos. Otras causas son la perforación septal posoperatoria y la inhalación de cocaína. La septoplastía y la cirugía de SPN endoscópica puede causar epistaxis como complicación postoperatoria. La administración nasal prolongada de oxigeno y la presión positiva de aire continua por SAOS han sido asociados a epistaxis. Este riesgo de la presión positiva, se disminuye al agregarle humidificación. Los cuerpos extraños representan otra forma de traumatismo que lleva a laceración directa de la mucosa o una infección secundaria crónica, con formación de tejido de granulación y hemorragia; esto último se presenta sobre todo en niños y pacientes con deficiencias mentales.

Factores sistémicos.
Las causas de desordenes de la coagulación y patologías vasculares son los factores más frecuentes. La telengiéctasia hemorrágica hereditaria también llamada enfermedad de Osler-Weber-Rendú, un desorden hereditario dominante autosómico que es patognomónico con una historia familiar, telangiéctasias mucocutáneas y epistaxis. El tratamiento para este tipo de pacientes es difícil por lo cual deberá ser remitido al especialista.
La HTA no ha sido considerado para ser un factor de riesgo sin embargo lo han asociado con las epistaxis posteriores o epistaxis con poca respuesta incluso al tratamiento médico. Otro desorden sanguíneo menos común dentro del diagnóstico diferencial de los pacientes con desordenes de la coagulación son las leucemias, mielomas múltiples, trombocitopenias y la hemodiálisis. Los abusos nutricionales o las deficiencias también se asocian a epistaxis. El alcohol se asocia con tiempos prolongados de sangrado. Por lo que el abuso del alcohol con una dieta pobre en vitaminas ocasiona deficiencia en la síntesis de factores de la coagulación con excepción de la enfermedad de vW. Múltiples drogas afectan los mecanismos normales de coagulación como el asa, AINES, anticoagulantes (heparina y warfarina), carbenicilina y la dipiridamina.
Los desordenes hereditarios asociados a epistaxis el más común es la enfermedad de Von Willebrand. Esta enfermedad es hereditaria con un patrón dominante autosómico y se manifiesta clínicamente con hemorragias mucocutáneas, sangrados excesivos después de cirugías o traumas y epistaxis. La epistaxis es el síntoma más común que afecta aproximadamente a 60% de esta enfermedad.
Algunas enfermedades neoplásicas tanto benignas como malignas, provocan epistaxis. La mayoria de las entidades pueden ser diagnósticadas si se revisa el interior de la nariz con un rinoscopio.

Anatomía del riego sanguíneo.
La mucosa nasal tiene un soporte sanguíneo mixto derivado de las arterias carótidas externa e interna. El sistema de la carótida externa brinda la arteria facial y la maxilar interna. La arteria facial es tiene dos ramas nasales: la rama septal que irriga el tabique en su porción anterior y vestíbulo, y la rama alar que irriga el ala nasal. La maxilar interna cuya rama terminal es la esfenopalatina, la cual entra a la cavidad nasal por el foramen esfenopalatino, esta arteria tiene dos ramas: la nasal posterolateral la cual irriga a los cornetes así como a los senos maxilares y atmoidales, y la rama septal posterior, la cual cruza en el techo nasal cerca del hueso esfenoidal para irrigar la porción anteroinferior del tabique. Este es el origen habitual de la epistaxis posterior.
La arteria carótida interna irriga la nariz a través de la arteria oftálmica, la cual se origina a nivel del seno cavernoso. La arteria oftálmica tiene dos ramas para la nariz: la arteria etmoidal anterior y posterior. La arteria etmoidal posterior es la más pequeña de los dos y entra por el agujero etmoidal posterior para irrigar las celdillas atmoidales posteriores y finalmente se anastomosa con ramas de la arteria esfenopalatina. La arteria etmoidal anterior irriga las celdillas etmoidales anteriores, el seno frontal y la duramadre. Las ramas nasales de la arteria etmoidal anterior entran a la nariz por el agujero etmoidal anterior e irrigan la porción anterosuperior del tabique y la pared lateral nasal.

Dos regiones dentro de la nariz son de interés debido a la elevada frecuencia asociada con epistaxis. La primera localizada en la porción anterior del tabique, donde las ramas de la etmoidal anterior, esfenopalatina y labial superior se anastomosan. Este sitio es conocido como en área de Little o plexo de Kiesselbach, y es el sitio donde se producen la mayoría de las hemorragias nasales anteriores. El sitio asociado más frecuente con epistaxis posterior está localizado en la zona de entrada de la arteria esfenopalatina, inmediatamente por debajo del cornete medio.

Tratamiento.
Aproximadamente el 90% de las epistaxis son anteriores, especialmente en niños y adultos jóvenes.
La aplicación de compresas húmedas o frías sobre la frente, la introducción de un algodón o pañuelo desechable en las fosas nasales, así como otras maniobras empíricas, no ayudan a detener la hemorragia. Lo mismo puede decirse sobre el uso de vitamina K, de la C, el hierro y otros medicamentos cuya utilidad sólo se aplica cuando hay deficiencias del mismo.
Los pacientes con epistaxis pueden controlarla muchas veces con la simple presión directa sobre las alas nasales, manteniendo la cabeza elevada. Si la presión se realiza sobre los huesos nasales no servirá de mucho. Se levanta la cabeza demasiado, la sangre escurrirá a la nasofaringe y se deglutirá, provocando vómito, creando mayor ansiedad y aumento de la presión arterial y venosa, y por lo tanto de la hemorragia. Cuando esto falla, el paciente debe acudir con el médico más cercano en busca de ayuda.
En caso de epistaxis sin otra complicación aguda, el manejo se inicia con el examen físico. El siguiente paso es precisar el sitio de la hemorragia cuidadosamente debido a que el grado, sitio y la etiología de la epistaxis y el estado clínico del paciente dictaminan el tratamiento inicial y las expectativas y la agresividad de éste. La mayoría de los pacientes son examinados por epistaxis anterior o posterior y con estabilidad hemodinámica. La epistaxis anterior ocurre primariamente en la región de Little y es más frecuentemente de origen venosa. La epistaxis posterior ocurre primariamente en la región del septum posterior (60 a 65%), seguido en frecuencia por la pared lateral nasal en relación con el plexo nasofaringeo de Woodruff y es más frecuente de origen arterial.
Existen una gran variedad de tratamientos que deben ser administrados por el médico especialista otorrinolaringológo y estos van desde los locales como el nitrato de plata, taponamiento nasal, sondas nasales, aplicación de láser o electrocauterio pero cuando estos procedimientos no funcionan es recomendable realizar algún procedimiento endoscópico, septoplastia cirugía de ligadura de vasos dependiendo el sitio del sangrado o la embolización radiológica.

Bibliografía.

1. Wormald P. Cap. 36. Epistaxis. En: Bailey B, Johnson J, Newlands S. Head & Neck Surgery – Otolaryngology. 4th Ed. Philadelphia, USA. Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 236-245.
2. Bluestone C, Rosenfeld R. Surgical atlas of pediatric otolaryngology. Hamilton, Ontario: BC Decker, 2002:1–136.
3. Douglas S, Gupta D. How I do it: endoscopic assisted external approach anterior ethmoidal artery ligation for the management of epistaxis. J Laryngol Otol 2003;117:132–133.
4. Shaw C, Wax M, Wetmore S. Epistaxis: a comparison of treatment. Otolaryngol Head Neck Surg 1993;109:60–65.
5. Stankiewicz J. Nasal endoscopy and control of epistaxis. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004;12:43–45.

1. Viehweg T. Roberson J. Hudson JW. Epistaxis: diagnosis and treatment. J Oral Maxillofac Surg. 2006; 64:511-8.
2. Kucik C. Clenney T. Management of epistaxis. Am Fam Physician. 2005; 71:305-11.

DR. JORGE ABRAHAM MATUS MORO
GERENTE MÉDICO ALIANZA MÉDICA.

La EPOC es actualmente la cuarta causa de muerte a escala mundial y puede predecirse que su prevalencia y mortalidad se incrementarán en las próximas décadas. La EPOC es un proceso patológico que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos. Basados en los recientes conocimientos de la Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (siglas en inglés GOLD) el grupo del consenso mexicano además, enfatiza la importancia de biomasa como factor de riesgo en esta definición. Este consenso define a la EPOC como una “Enfermedad inflamatoria, prevenible y tratable con efectos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad de los individuos. Su componente pulmonar se caracteriza por limitación al flujo aéreo (obstrucción al paso del aire) que no es totalmente reversible y es usualmente progresiva. Esta limitación se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores de riesgo más importantes son la exposición a partículas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y exposición a biomasa”.

La palabra inflamación que hemos introducido en esta definición es trascendental. Prácticamente todas las etapas de la enfermedad se acompañan de grados variables de inflamación y que ésta empeora a medida que la limitación al flujo aéreo empeora. Los factores de riesgo para EPOC son: exposición a uno o varios las siguientes factores: tabaco, humo de leña, exposición laboral a polvos, humos, gases o sustancias químicas El tiempo e intensidad de la exposición a cualquiera de estos factores va a determinar que la enfermedad se presente y también su gravedad. En relación a la intensidad de la exposición al humo de tabaco, el haber fumado intensamente por lo menos una cajetilla al día por más de 10 años, hace a una persona susceptible de presentar la enfermedad. Si además de tener un factor de riesgo el paciente presenta síntomas como disnea, y/o tos con expectoración por más de 3 meses al año por dos o más años se debe sospechar el diagnóstico y sólo se confirma con los valores que se obtienen de una espirometría después de aplicar un broncodilatador.

Además de los factores ya mencionados, también se ha reportado que el asma y la hiperreactividad bronquial, son factores de riesgo para EPOC. Otros como la deficiencia
de alfa-1 antitripsina no la encontramos en nuestro medio. Las guías para el diagnóstico y tratamiento de la EPOC han agrupado a los factores de riesgo en aquellos que están directamente relacionados con el huésped y los exposicionales o ambientales. La intensidad de la exposición y la susceptibilidad genética son factores que influyen para que un sujeto adquiera la enfermedad, ya que no todos los sujetos que fuman, o los que se exponen al humo de leña van a desarrollarla.

Los síntomas característicos de la EPOC son, la disnea y tos con expectoración. Sin embargo, estos síntomas presentan algunas características, dependiendo de la severidad de la obstrucción bronquial. Específicamente para la disnea, la mejor forma de evaluarla al reposo es con la
escala del Consejo de Investigación Médica cuyas siglas como se identifica son «MRC» (siglas en inglés de Medical Research Council). Esta escala es sencilla, autoadministrable, estandarizada y se debe evaluar en cada visita del paciente al consultorio. La escala tiene 5 frases a escoger, que permiten la opción de evaluar 5 diferentes grados de percepción de la disnea. Al paciente se le indica que seleccione una opción. Se ha visto que la escala correlaciona adecuadamente con la capacidad de ejercicio y cuestionarios de calidad de vida, sobre todo cuando se obtiene una calificación arriba de 3.

Evaluación de disnea con escala MRC.

Por favor marque con una X sólo la opción de la circunstancia
que más se asemeje a su falta de aire.

1 Sólo al hacer ejercicio muy intenso ( )
2 Al apresurar el paso a un nivel mayor al habitual ( )
3 Camino más lento que la gente de mi misma edad
debido a la falta de aire o tengo que detenerme a
respirar cuando camino a mi propio paso ( )
4 Me detengo a respirar después de caminar
cerca de 100 metros o a los pocos minutos
caminado a mi paso ( )
5 Me falta el aire al salir de casa,
al vestirme o desvestirme ( )

Los grados 1 y 2 corresponden a disnea leve, el 3 y 4 a grado
moderado y el 5 a severo o incapacitante .

Síntomas de la EPOC de acuerdo con la severidad de la obstrucción bronquial.

El diagnóstico de EPOC debe considerarse en cualquier paciente que presenta síntomas como tos, aumento de la producción de esputo o disnea, y/o antecedentes de exposición a los factores de riesgo de la enfermedad. El diagnóstico se confirma por medio de la espirometría. La constatación de un volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) posbroncodilatador <80% del valor de referencia en asociación con un FEV1/capacidad vital forzada (FVC) <70% confirma la presencia de limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. En caso de que no se disponga de espirometría, el diagnóstico de EPOC debe basarse en todos los medios disponibles.
Para sustentar el diagnóstico pueden utilizarse síntomas y signos clínicos, como dificultad respiratoria o aumento del tiempo espiratorio. Asimismo, la disminución del pico de flujo espiratorio es consistente con el diagnóstico de EPOC, pero tiene poca especificidad ya que puede ser causado por otras enfermedades pulmonares o por maniobras incorrectas. La tos crónica y el aumento de la producción de esputo preceden frecuentemente en varios años al desarrollo de la limitación del flujo aéreo, si bien no todos los individuos con estos síntomas van a desarrollar EPOC.

El tratamiento de la EPOC se basa principalmente en la presencia de síntomas, si bien la correlación entre éstos y el grado de limitación del flujo aéreo es pobre. Por consiguiente, la clasificación en estadios es una aproximación pragmática que apunta a su aplicación práctica y que sólo debe considerarse como instrumento educativo y orientación general para el tratamiento de la enfermedad. Todos los valores de FEV1 se refieren a la medición realizada tras broncodilatación.

Estadio 0: En riesgo – Caracterizado por tos crónica y aumento de la producción de esputo. Los parámetros espirométricos de función pulmonar son todavía normales.

Estadio I: EPOC leve – Caracterizado por limitación leve del flujo aéreo (FEV1/FVC <70% si bien con un FEV1 >80% del valor de referencia) y generalmente, pero no siempre, por tos crónica y aumento de la producción de esputo. En este estadio, el individuo puede ignorar que su función pulmonar es anormal.

Estadio II: EPOC moderada – Caracterizado por un mayor deterioro de la limitación del flujo aéreo (30% ≤FEV1 <80% del valor de referencia) y en general por progresión de los síntomas y dificultad respiratoria que se manifiesta característicamente durante el ejercicio. Éste es el estadio en que los pacientes usualmente solicitan atención médica debido a la disnea o a una exacerbación de la enfermedad. La distinción entre los estadios IIA y IIB se basa en el hecho de que las exacerbaciones se observan especialmente en pacientes con un FEV1 inferior al 50% del valor de referencia. La presencia de exacerbaciones repetidas tiene un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes y requiere un tratamiento apropiado.

Estadio III: EPOC grave – Caracterizado por limitación importante del flujo aéreo (FEV1 <30% del valor de referencia), presencia de insuficiencia respiratoria o signos clínicos de insuficiencia cardiaca derecha. Los pacientes pueden tener EPOC grave (estadio III) incluso si el FEV1 es >30% del valor de referencia, si están presentes estas complicaciones. En este estadio, la calidad de vida se encuentra sustancialmente afectada y las exacerbaciones pueden poner en riesgo la vida de los pacientes.

El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir y controlar los síntomas, reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio. Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC ha demostrado poder reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo, que es una característica distintiva de esta enfermedad. A pesar de ello el tratamiento farmacológico nos permite mantener un control adecuado de los síntomas. (Grado de evidencia A)

Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el tratamiento sintomático de la EPOC (grado de evidencia A) Estos fármacos son administrados ya sea a demanda, para aliviar los síntomas persistentes o progresivos, o siguiendo un régimen regular para prevenir o reducir
los síntomas. La relación dosis-respuesta para todas las clases de broncodilatadores es relativamente plana, si se utiliza el FEV1 como variable de respuesta. Los efectos secundarios
son farmacológicamente previsibles y dependientes de la dosis. Estos efectos adversos son menos probables, y se resuelven más rápidamente una vez suspendido el medicamento, con el tratamiento inhalado que con el oral. Cuando se aplica el tratamiento por vía inhalatoria, es esencial cuidar con atención el alcance efectivo del medicamento al pulmón y el aprendizaje de la técnica de inhalación.

En pacientes con EPOC, todas las clases de broncodilatadores han demostrado que aumentan
la capacidad de ejercicio, sin que necesariamente se produzcan cambios significativos102-104 en el FEV (Evidencia A). Si bien el tratamiento regular con broncodilatadores de acción corta tiene un coste inferior, es menos beneficioso que el tratamiento con broncodilatadores de acción prolongada. Salmeterol, un agonista beta-2 inhalatorio de acción prolongada, ha demostrado mejorar significativamente la percepción general de salud, con dosis de 50 µg, dos veces
al día105 (Evidencia B). No se dispone de resultados similares para los agonistas beta-2 de acción corta. Por el contrario, el bromuro de ipratropio inhalado (anticolinérgico), administrado 4 veces al día, mejora el estado general de salud de estos pacientes (Evidencia B). La teofilina es un fármaco que ha demostrado tener pobre acción broncodilatadora y presenta toxicicdad considerable por lo cual se prefiere no utilizarlo. Debemos considerar el uso de fármacos con diferente mecanismo de acción por ejemplo agonistas beta2 los cuales dilatan vías aéreas de gran calibre y antagonistas de receptores muscarínicos (anticolinergicos) los cuales dilatan las vías aéreas de pequeño calibre. Por lo tanto el efecto final es una dilatación de la vía respiratoria inferior eficiente.

El uso de corticoides inhalados no modifica la reducción progresiva a largo plazo de FEV1. Se indica el tratamiento con estos en los pacientes sintomáticos en los que se haya documentado una respuesta espirométrica a corticoides inhalados, o en aquellos con FEV1 < 50% del predicho (estadio IIb: EPOC moderad y estadio III: EPOC grave) y exacerbaciones repetidas, que hayan requerido tratamiento con antibióticos y/o corticoides orales o inhalados. La guía de GOLD en español recomienda realizar una prueba terapéutica con corticoides inhalados durante 6 a 12 semanas para identificar a los pacientes con EPOC que puedan beneficiarse del uso de corticoides. El tratamiento a largo plazo con corticoides orales no se recomienda además de no demostrar mejoría en los síntomas produce “miopatía esteroidea” que puede contribuir al desarrollo de debilidad muscular, disminución de la funcionalidad e insuficiencia respiratoria en pacientes con EPOC grave. Se recomienda la vacunación antiinfluenza y antineumococcica las cuales disminuyen hasta el 50% la mortalidad por estos patógenos.

Solo en pacientes jóvenes con EPOC y con deficiencia demostrada de alfa 1 antitripsina está indicado el tratamiento sustitutivo con esta enzima la cual tiene como desventaja ser muy costosa y no estar disponible en la mayoría de los países. El uso de antibióticos profilácticos no está recomendado, se recomiendan solo durante infecciones. Mucolíticos como ambroxol, erdosteína, carbocisteína y glicerol yodado tienen un efecto de beneficio muy pobre para estos pacientes y por ello no se recomienda el uso extendido de los mismos (Grado de evidencia D)

Se recomienda el uso de antioxdantes como N-acetilcisteína ya que han demostrado disminuir el número de exacerbaciones de EPOC y a pesar de ello se requiere de más evidencia a favor antes de recomendar ampliamente su uso (Grado de evidencia B). aún no hay suficientes estudios al respecto de la “inmunoterapia” pero se ha visto que el uso de fármacos inmunoestimulantes disminuyen la gravedad mas no la frecuencia de exacerbaciones de EPOC.

Los antitusivos no están recomendados ya que la tos es un mecanismo de defensa que expulsa las secreciones de la vía respiratoria y por lo tanto el suprimirla no es recomendado y está contraindicado en EPOC estable (Grado de evidencia D)

En pacientes con EPOC vasodilatadores como el óxido nítrico inhalado está contraindicado ya que modifica la relación V/Q. estimulantes respiratorios no específicos como el doxapram no se recomiendan en EPOC estable. Están contraindicados los narcóticos ya que su efecto depresor respiratorio puede empeorar la hipercapnia.

Debido a los mecanismos de adaptación de estos pacientes a la hipoxemia, no se deben utilizar concentraciones altas de oxígeno. Se indica oxigenoterapia a largo plazo (> 15 hrs al día) en pacientes con EPOC grave (III) que presenten PaO2 igual o inferior a 7,3 kPa (55 mmHg) o SaO2 inferior a 88%, con o sin hipercapnia; o PaO2 entre 7,3 kPa (55 mmHg) y 8,0 kPa (60 mmHg) o SaO2 de 89%, si existen evidencias de hipertensión pulmonar, edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematócrito >55%). El objetivo de esta terapia es aumentar la PaO2 al menos a 60 mmHg o saturación de oxígeno al 90% a nivel del mar y en reposo.

Hasta este momento no hay evidencia científica del uso de ventilación mecánica para pacientes con EPOC estable. En pacientes cuidadosamente seleccionados se puede realziar bullectomía lo cual ayuda a disminuir la disnea y mejora la función pulmonar (Grado de evidencia C). Existe una cirugía experimental llamada “cirugía de reducción de volumen pulmonar” la cual aún está en proceso para valorar resultados (Grado de evidencia C)

En pacientes adecuadamente seleccionados con EPOC muy avanzado el trasplante pulmonar ha mostrado mejorar la calidad de vida y la capacidad funcional de los pacientes. Los criterios para considerados para trasplante son FEV1 < 35%, PaO2 55-60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg e hipertensión pulmonar secundaria.

BIBLIOGRAFÍA:

1 COPD Guidelines Group of the Standards of Care Committee of the BTS. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997;52(Suppl 5):S1–28.
2 Gross NJ. The GOLD standard for chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1047–8.
3 Bestall JC, Paul EA, Garrod R, et al. Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1999;54:581–6.
4 Schols AM, Slangen J, Volovics L, et al. Weight loss is a reversible factor Standards of Care Committee. BTS Guidelines on current best practice in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1791–7.
5 Gray-Donald K, Gibbons L, Shapiro SH, et al. Nutritional status and mortality in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med1996;153:961–6.
6 Guyatt GH, Berman LB, Townsend M, et al. A measure of quality of life for clinical trials in chronic lung disease. Thorax 1987;42:773–8.
7 Jones PW, Quirk FH, Baveystock CM, et al. A self-complete measure of health status for chronic airflow limitation. The St George’s Respiratory Questionnaire. Am Rev Respir Dis 1992;145:1321–7.
8. Mueller R, Chanez P, Campbell AM, Bousquet J, Heusser C, Bullock GR. Different cytokine patterns in bronchial biopsies in asthma and chronic bronchitis. Respir Med 1996; 90: 79-85.
9. Mullen JB, Wright JL, Wiggs BR, Pare PD, Hogg JC.Reassessment of inflammation of airways in chronic bronchitis. BMJ 1985; 291: 1.235-1.239.
10. Cosio M, Ghezzo H, Hogg JC, Corbin R, Loveland M,Dosman J, Macklem PT. The relations between structural changes in small airways and pulmonary-function tests.N Engl J Med 1978; 298: 1.277-1.281.
11. Niewoehner DE, Kleinerman J, Rice DB. Pathologic changes in the peripheral airways of young cigarette smokers. N Engl J Med 1974; 291: 755-758.
12. Wright JL, Lawson LM, Pare PD, Wiggs BJ, KennedyS, Hogg JC. Morphology of peripheral airways in current smokers and ex-smokers. Am Rev Respir Dis 1983; 127:474-477.
13. Ollerenshaw SL, Woolcock AJ. Characteristics of the inflammation in biopsies from large airways of subjects with asthma and subjects with chronic airflow limitation. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 922-927.
14. Hunninghake GW, Crystal RG. Cigarette smoking and lung destruction: accumulation of neutrophils in the lungs of cigarette smokers. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 833-838.

Dra. Vanessa Rodríguez Mejía
Gerente Médico
Alianza Médica

La progeria o síndrome de Hutchinson-Gilford es un síndrome poco frecuente, consiste en la aparición de signos de envejecimiento en niños entre su primer y segundo año de vida. La mayoría de los casos de progeria son esporádicos, lo cual plantea la posibilidad de un patrón de herencia autosómico dominante por mutación de novo. La incidencia de la progeria clásica ha sido estimada en 1/8 000 000 de recién nacidos vivos, sin preferencia por ningún sexo en particular, pero se ha observado a muchos más pacientes de raza blanca.

Los pacientes con progeria son niños sanos al nacer, quienes en el transcurso del primer a segundo año presentan rasgos de envejecimiento precoz y progresivo, al mismo tiempo, disminuye la producción de sudor por parte de las glándulas sudoríparas y empiezan a hacerse evidentes la hipotricosis y la alopecia; como parte de los signos más tardíos se encuentran la hiperpigmentación de la piel de áreas expuestas a la luz solar, así como la hipoplasia de las uñas.

Los criterios mayores incluyen facies de pájaro, alopecia, venas de la calota prominentes, ojos grandes, micrognatia, dentición anormal y retardada, tórax en apariencia de pera "acampanado", clavículas cortas, piernas arqueadas como al "montar a caballo" (secundaria a una extensión incompleta de caderas y rodillas), extremidades superiores delgadas, con articulaciones prominentes, talla baja, peso bajo para la talla, maduración sexual incompleta y disminución de la grasa subcutánea. Además de piel esclerodérmica, alopecia generalizada, alopecia de pestañas y cejas, orejas prominentes con ausencia de lóbulos, nariz ganchuda, labios delgados con cianosis perioral, paladar alto, fontanela anterior permeable, voz de tono alto y uñas distróficas.
El diagnóstico de la progeria es fundamentalmente clínico y se plantea en niños que presentan los signos iniciales de enfermedad entre el primer y segundo año de vida y que manifiestan todos los criterios mayores.
No existe en la actualidad ningún examen concluyente que certifique el diagnóstico de progeria, sin embargo, el hallazgo más constante en estos pacientes ha sido el aumento en la excreción de ácido hialurónico en la orina, evento que no se ha podido relacionar con trastornos endocrinos ni evento dismetabólico alguno, aunque se desconoce el rol de este hallazgo en la etiopatogenia de la enfermedad.
El diagnóstico diferencial de esta entidad deberá hacerse con cualquiera de los otros síndromes progeroides:
Síndrome de Wiedemann-Rautenstrauch: catalogado como "progeria neonatal", pues el fenotipo de este cuadro se manifiesta desde el nacimiento. Usualmente existe el antecedente de retardo de crecimiento intrauterino y oligoamnios, su expectativa de vida en promedio es de 7 meses y es considerada un trastorno autosómico recesivo.
Síndrome de Werner: también conocido como "progeria de los adultos", por presentar sus primeras manifestaciones entre los 15 y 30 años de vida. Es un cuadro autosómico recesivo.
Síndrome de Mulvill-Smith: existe retardo de crecimiento intrauterino, talla baja, microcefalia, hipodontia, hipospadias, criptorquidia, múltiples nevus, braquidactilia, sordera neurosensorial, retraso mental y déficit de IgG. La mayoría de los casos han sido esporádicos.
Síndrome de Cockayne: sus características clínicas se presentan en la segunda década de la vida, con fotosensibilidad cutánea, defectos oculares y apariencia de baja estatura, orejas grandes, extremidades largas, pies y manos grandes.
La expectativa de vida para los pacientes con progeria es de 13 años, con rangos entre 7 y 27 años, aunque hay informes de un paciente que falleció a los 45 años por un infarto del miocardio. Dentro de las causas de morbilidad en este cuadro se encuentran dificultades en el desarrollo, eventos cerebrovasculares, vértigo, cefaleas, necrosis avascular de la cabeza femoral y luxación de cadera y pese a los adelantos médicos y tecnológicos en cirugía cardiovascular (cateterismos, bypass), no se ha logrado mejorar la sobrevida de estos pacientes, dada su alta tendencia a reformar las placas ateromatosas.

Bibliografía:

• Gilford H: Ateleiosis and progeria. Brit Med J 1904; 2: 914-918.
• Badame A: Progeria. Arch Dermatol 1989; 125: 540-544.
• Abdenur J, Brown W, Friedman S, Smith M, Lifshitz F: Response to nutritional and growth hormone treatment in progeria. Metabolism 1997; 46: 851-856.

NUEVA YORK (Reuters Health) - Un nuevo estudio indicó que la acupuntura, como se practica en la medicina tradicional china, aliviaría el dolor de la migraña.
Un equipo de investigadores en Italia halló que el tratamiento habitual con acupuntura "real" aliviaba los síntomas de 32 pacientes con migrañas resistentes a los medicamentos disponibles.
Asimismo, el estudio publicado en la revista Headache explicó que la terapia dio mejor resultado que dos formas de acupuntura "falsa" utilizadas como comparación.
Estudios previos llegaron a diferentes conclusiones sobre si la acupuntura puede mejorar el tratamiento de la migraña.
Algunas investigaciones demostraron que la acupuntura placebo, en la que se usan agujas que no perforan la piel, es tan buena como la terapia real para proporcionar alivio, lo que cuestiona los efectos biológicos reales del tratamiento.
Pero un problema con este tema de investigación, señaló el equipo, es la falta de estudios bien diseñados, dado que se habrían utilizado puntos de acupuntura que son "inadecuados", según la medicina china.
La acupuntura se utiliza en la medicina china desde hace más de 2.000 años para tratar distintos problemas.
Para la medicina tradicional, existen puntos específicos en el cuerpo que están conectados con vías internas que transportan energía, o "qi"; si se estimulan esos puntos con una aguja muy fina mejora el flujo del qi.
En este nuevo estudio, el equipo dirigido por el doctor Enrico Facco, de la Universidad de Padua, comparó la acupuntura tradicional con dos formas placebo para prevenir las migrañas.
El equipo dividió al azar a 160 personas con migraña en cuatro grupos: en uno, los pacientes recibieron dos sesiones semanales de acupuntura en los puntos tradicionales; el segundo grupo se sometió a acupuntura placebo o "falsa" como siempre se utiliza en los estudios.
El tercer grupo también recibió acupuntura placebo, pero en los puntos de la acupuntura tradicional y la cuarta cohorte funcionó como grupo de control sin recibir acupuntura o fármacos para prevenir la migraña.
Todos los participantes recibieron medicamentos para los ataques migrañosos.
A los seis meses, el equipo halló que sólo los pacientes tratados con acupuntura tradicional y real mostraban un alivio duradero de la incapacidad que produce la migraña, comparado con el grupo de control, según una escala estandarizada.
La "principal novedad" del estudio, explicó Facco a Reuters Health, es que la terapia utilizada respondió a la medicina tradicional china, pero fue estudiada según el método científico modero "occidental".
Aunque sostuvo que estos resultados son alentadores, el autor opinó que se necesitan más estudios para confirmar los beneficios de la acupuntura tradicional en pacientes con migraña.
Con todo, agregó Facco, dado que esta terapia tiene bajo riesgo de efectos secundarios, los pacientes que no responden a las terapias disponibles podrían probarla.
Todavía se desconoce por qué la acupuntura alivia el dolor que produce la migraña.
Además de la teoría milenaria sobre el qi, estudios modernos sugirieron que la acupuntura funcionaría mediante la alteración del intercambio de señales químicas entre las células nerviosas o de la liberación de distintas sustancias químicas del sistema nervioso central.

El equipo reveló que las mujeres con los niveles más altos de grasas trans corrían casi el doble de riesgo de sufrir cáncer mamario, comparadas con las pacientes con los menores niveles de esas grasas. "En este momento, sólo podemos recomendar que se limite el consumo de alimentos procesados, la fuente de ácido graso producido industrialmente", escribieron los expertos en American Journal of Epidemiology.
Las grasas trans o ácidos grasos trans se generan, por ejemplo, en el proceso de hidrogenización de los alimentos.
Irónicamente, se consideraba que estos ácidos serían reemplazos saludables para las grasas saturadas, que generan bloqueo arterial, como la manteca.
Pero el proceso para crear aceite vegetal se comporta como el de la generación de la manteca y resulta igualmente perjudicial.
Nueva York y California prohibieron las grasas trans en los alimentos servidos en los restoranes.
Canadá y Gran Bretaña lo han considerado y una innumerable cantidad de empresas las han abandonado como ingrediente.
El equipo de Veronique Chajes,, del Centro de Investigación Nacional Francés de la Universidad de París-Sur, estudió a mujeres que formaban parte de un ensayo sobre cáncer más amplio.
Los investigadores observaron muestras de sangre recolectadas entre 1995 y 1998 de 25.000 voluntarias que informaron sus hábitos alimenticios y estilo de vida y luego fueron seguidas durante años para ver si desarrollaban cáncer.
Los expertos analizaron a 363 mujeres diagnosticadas con cáncer de pecho y compararon los niveles de ácidos grasos con los de pacientes sin cáncer.
Cuanto mayores eran los niveles de ácidos grasos trans, más posibilidades tenía una mujer de desarrollar cáncer mamario, revelaron Chajes y sus colegas.
Las mujeres con mayores niveles de ácidos grasos omega 3, sobre los que se están estudiando los beneficios para la salud, no eran menos proclives a tener cáncer de mama, indicaron los investigadores.
Las obesas eran más propensas a desarrollar tumores en los senos, entre otros tipos de cáncer, y la alimentación con alto contenido en grasas también se vinculó con el cáncer de pecho.
Las grasas trans se pueden encontrar en los "snacks" y en una variedad de alimentos preparados. Los ácidos grasos omega 3, por su parte, se hallan en los pescados grasos, como el salmón, en las nueces y en las verduras.

Dr. Jorge Abraham Matus Moro.
Gerente Médico
Alianza Médica

Se define como dolor asociado a la menstruación con localización preferentemente en región suprapúbica y la podemos dividir en primaria cuando hay ausencia de patología orgánica demostrada y secundaria cuando se asocia a procesos patológicos como endometriosis, adenomiosis, enfermedad pélvica inflamatoria, tumoraciones, estenosis cervical, malformaciones uterinas, congestión pélvica y uso de DIU. En la dismenorrea primaria hay aumento de la prostaglandina F2 alfa (PGF2a) procedente del endometrio secretor la cual produce contracciones miometriales y aumenta desde la fase folicular alcanzando su pico máximo en las primeras 48 hrs.de la menstruación. Está también asociada al aumento de vasopresina plasmática que causa contracción miometrial. Fundamentalmente la desintegración del endometrio libera prostaglandina F2 alfa que esta presenta en la sangre menstrual y ello está directamente relacionado al dolor uterino tipo cólico.
El proceso de las contracciones uterinas inicia con la regresión del cuerpo lúteo y la caída de los niveles de progesterona los cuales habitualmente mantienen el tejido endometrial. En este momento la fragilidad lisosomal de las células endometriales y la lisis de los mismos inducen liberación de fosfolipasas. El fosfatidil-glicerol de la membrana celular es hidrolizado liberándose ácido araquidónico el cual es metabolizado para formar precursores que se transforman en las prostaglandinas F2 alfa y E2. Estas prostaglandinas causan contracciones uterinas disrrítmicas que ocasionan isquemia uterina y aumento de la sensibilidad en las terminaciones nerviosas para dolor y ello es la génesis del dolor. Se considera como factor de riesgo edad menor a 20 años, esfuerzo por disminuir el peso corporal entre los 16 a 20 años, rompimiento de redes sociales, depresión o ansiedad, polimenorrea, tabaquismo, y nuliparidad.
Habitualmente inicia en la adolescencia. Clínicamente encontramos dolor que inicia horas antes o inmediatamente después de iniciada la menstruación durando de 2-3 días. Y con una intensidad máxima de los síntomas durante las primeras 24-48 hrs. con un dolor tipo cólico en región suprapúbica que puede irradiar a ambas fosas iliacas, dorso o cara interna de ambos muslos y el dolor se puede asociar a nauseas y emesis en el 89% de los casos, astenia en el 85%, diarrea en el 60%, dolor lumbar, 60% y cefalea 45%
La metodología diagnóstica nos obliga a realizar un interrogatorio centrado en la historia ginecoobstétrica (cuando así aplique), exploración bimanual, USG de útero y anexos y analítica sanguínea y todo dentro en parámetros normales.
En la dismenorrea secundaria hay inicio de la sintomatología por lo general algunos años después de la menarquía, hay cambios en la analítica sanguínea y velocidad de sedimentación globular VSG y puede haber datos patológicos en el ultrasonograma pélvico. Dependiendo de los hallazgos con las pruebas de escrutinio mencionadas habrá o no necesidad de estudios complementarios como laparoscopia diagnóstica o histerosalpingografía.
El tratamiento dependerá de si la paciente desea o no la anticoncepción y en caso de que si, se inicia con anticonceptivos orales durante 3 meses (antes no podemos evaluar resultados) con un índice de mejoría de 75% y si aún persisten las molestias se agregan AINEs con tratamientos cortos de 2-3 días desde el inicio de la menstruación exceptuando a derivados del ácido acético incluida la indometacina ya que se asocian a mayores efectos secundarios sobre todo gastrointestinales. También se pueden utilizar inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX2) y si no hay mejoría referir a ginecología. Además se recomienda dieta baja en grasas y carbohidratos procesados (artificiales) y alta en fibras naturales.
Los anticonceptivos orales son anovulatorios y este fenómeno disminuye la concentración de prostaglandinas en la fase proliferativa y por lo tanto la sangre menstrual tendrá menor concentración de las mismas y el dolor deberá disminuir. Si estas medidas terapéuticas no son suficientes podemos utilizar calcioantagonistas o betamiméticos además de psicoterápia.
FUENTE:
290 American Family Physician www.aafp.org/afp Volume 71, Number 2 �Ÿ January 15, 2005

1. Davis AR, Westhoff CL. Primary dysmenorrhea in adolescent
girls and treatment with oral contraceptives. J
Pediatr Adolesc Gynecol 2001;14:3-8.
2. Banikarim C, Chacko MR, Kelder SH. Prevalence and
impact of dysmenorrhea on Hispanic female adolescents.
Arch Pediatr Adolesc Med 2000;154:1226-9.
3. Strinic T, Bukovic D, Pavelic L, Fajdic J, Herman I, Stipic
I, et al. Anthropological and clinical characteristics in
adolescent women with dysmenorrhea. Coll Antropol
2003;27:707-11.
4. Andersch B, Milsom I. An epidemiologic study of young
women with dysmenorrhea. Am J Obstet Gynecol
1982;144:655-60.
5. Klein JR, Litt IF. Epidemiology of adolescent dysmenorrhea.
Pediatrics 1981;68:661-4.
6. Sundell G, Milsom I, Andersch B. Factors influencing
the prevalence and severity of dysmenorrhoea in young
women. Br J Obstet Gynaecol 1990;97:588-94.
7. Moen MH, Stokstad T. A long-term follow-up study of
women with asymptomatic endometriosis diagnosed
incidentally at sterilization. Fertil Steril 2002;78:773-6.
8. Momoeda M, Taketani Y, Terakawa N, Hoshiai H, Tanaka
K, Tsutsumi O, et al. Is endometriosis really associated with
pain? Gynecol Obstet Invest 2002;54(suppl 1):18-21.
9. Teperi J, Rimpela M. Menstrual pain, health and behaviour
in girls. Soc Sci Med 1989;29:163-9.
10. Harlow SD, Park M. A longitudinal study of risk factors
for the occurrence, duration and severity of menstrual
cramps in a cohort of college women [published erratum
appears in Br J Obstet Gynaecol 1997;104:386]. Br
J Obstet Gynaecol 1996;103:1134-42.
11. Parazzini F, Tozzi L, Mezzopane R, Luchini L, Marchini
M, Fedele L. Cigarette smoking, alcohol consumption,
and risk of primary dysmenorrhea. Epidemiology
1994;5:469-72.
12. Montero P, Bernis C, Fernandez V, Castro S. Influence of
body mass index and slimming habits on menstrual pain
and cycle irregularity. J Biosoc Sci 1996;28:315-23.
13. Alonso C, Coe CL. Disruptions of social relationships
accentuate the association between emotional distress
and menstrual pain in young women. Health Psychol
2001;20:411-6.
14. Harlow BL, Missmer SA, Cramer DW, Barbieri RL. Does
tubal sterilization influence the subsequent risk of menorrhagia
or dysmenorrhea? Fertil Steril 2002;77:754-60.
15. Moore J, Copley S, Morris J, Lindsell D, Golding S, Kennedy
S. A systematic review of the accuracy of ultrasound
in the diagnosis of endometriosis. Ultrasound
Obstet Gynecol 2002;20:630-4.
16. Exacoustos C, Zupi E, Carusotti C, Rinaldo D, Marconi
D, Lanzi G, et al. Staging of pelvic endometriosis: role
of sonographic appearance in determining extension of
disease and modulating surgical approach. J Am Assoc
Gynecol Laparosc 2003;10:378-82.
17. Dessole S, Farina M, Rubattu G, Cosmi E, Ambrosini
G, Nardelli GB. Sonovaginography is a new technique
for assessing rectovaginal endometriosis. Fertil Steril
2003;79:1023-7.
18. Stratton P, Winkel C, Premkumar A, Chow C, Wilson
J, Hearns-Stokes R, et al. Diagnostic accuracy of laparoscopy,
magnetic resonance imaging, and histopathologic
examination for the detection of endometriosis.
Fertil Steril 2003;79:1078-85.
19. Proctor M, Farquhar C. Dysmenorrhoea. Clin Evid
2002;(7):1639-53.
20. Helms JM. Acupuncture for the management of primary
dysmenorrhea. Obstet Gynecol 1987;69:51-6.
21. Pouresmail Z, Ibrahimzadeh R. Effects of acupressure
and ibuprofen on the severity of primary dysmenorrhea.
J Tradit Chin Med 2002;22:205-10.
Dysmenorrhea
22. Barnard ND, Scialli AR, Hurlock D, Bertron P. Diet and
sex-hormone binding globulin, dysmenorrhea, and premenstrual
symptoms. Obstet Gynecol 2000;95:245-50.
23. Daniels SE, Talwalker S, Torri S, Snabes MC, Recker DP,
Verburg KM. Valdecoxib, a cyclooxygenase-2-specific
inhibitor, is effective in treating primary dysmenorrhea.
Obstet Gynecol 2002;100:350-8.
24. Harel Z, Biro FM, Kottenhahn RK, Rosenthal SL. Supplementation
with omega-3 polyunsaturated fatty acids in
the management of dysmenorrhea in adolescents. Am
J Obstet Gynecol 1996;174:1335-8.
25. Jensen JT. Noncontraceptive applications of the levonorgestrel
intrauterine system. Curr Womens Health
Rep 2002;2:417-22.
26. Malmstrom K, Kotey P, Cichanowitz N, Daniels S, Desjardins
PJ. Analgesic efficacy of etoricoxib in primary
dysmenorrhea: results of a randomized, controlled trial.
Gynecol Obstet Invest 2003;56:65-9.
27. Ziaei S, Rajaei L, Faghihzadeh S, Lamyian M. Comparative
study and evaluation of side effects of low-dose
contraceptive pills administered by the oral and vaginal
route. Contraception 2002;65:329-31.
28. Andersson KE, Ulmsten U. Effects of nifedipine on myometrial
activity and lower abdominal pain in women
with primary dysmenorrhoea. Br J Obstet Gynaecol
1978;85:142-8.
29. Proctor ML, Farquhar CM, Sinclair OJ, Johnson NP. Surgical
interruption of pelvic nerve pathways for primary
and secondary dysmenorrhoea. Cochrane Database
Syst Rev 2004(3):CD001896.
30. Akerlund M, Andersson KE, Ingemarsson I. Effects of
terbutaline on myometrial activity, uterine blood flow,
and lower abdominal pain in women with primary dysmenorrhoea.
Br J Obstet Gynaecol 1976;83:673-8.
31. Hondras MA, Long CR, Brennan PC. Spinal manipulative
therapy versus a low force mimic maneuver for
women with primary dysmenorrhea: a randomized,
observer-blinded, clinical trial. Pain 1999;81:105-14.
32. Proctor M, Hing W, Johnson T, Murphy P. Spinal manipulation
for primary and secondary dysmenorrhoea.
Cochrane Database Syst Rev 2004(3):CD002119.
33. Zhang WY, Li Wan Po A. Efficacy of minor analgesics
in primary dysmenorrhoea: a systematic review. Br J
Obstet Gynaecol 1998;105:780-9.
34. Weaver AL. Rofecoxib: clinical pharmacology and clinical
experience. Clin Ther 2001;23:1323-38.
35. Hendrix SL, Alexander NJ. Primary dysmenorrhea treatment
with a desogestrel-containing low-dose oral
contraceptive. Contraception 2002;66:393-9.
36. Milsom I, Sundell G, Andersch B. The influence of different
combined oral contraceptives on the prevalence and
severity of dysmenorrhea. Contraception 1990;42:497-
506.
37. Proctor ML, Roberts H, Farquhar CM. Combined oral
contraceptive pill (OCP) as treatment for primary dysmenorrhoea.
Cochrane Database Syst Rev 2001(3):
CD002120.
38. Sulak PJ, Kuehl TJ, Ortiz M, Shull BL. Acceptance of altering
the standard 21-day/7-day oral contraceptive regimen
to delay menses and reduce hormone withdrawal
symptoms. Am J Obstet Gynecol 2002;186:1142-9.
39. Baldaszti E, Wimmer-Puchinger B, Loschke K. Acceptability
of the long-term contraceptive levonorgestrelreleasing
intrauterine system (Mirena): a 3-year followup
study. Contraception 2003;67:87-91.
40. Audet MC, Moreau M, Koltun WD, Waldbaum AS,
Shangold G, Fisher AC, et al. Evaluation of contraceptive
efficacy and cycle control of a transdermal contraceptive
patch vs an oral contraceptive: a randomized
controlled trial. JAMA 2001;285:2347-54.
41. Facchinetti F, Sgarbi L, Piccinini F, Volpe A. A comparison
of glyceryl trinitrate with diclofenac for the treatment
of primary dysmenorrhea: an open, randomized,
cross-over trial. Gynecol Endocrino 2002;16:39-43.
42. Deutch B. Menstrual pain in Danish women correlated
with low n-3 polyunsaturated fatty acid intake. Eur J
Clin Nutr 1995;49:508-16.
43. Taylor D, Miaskowski C, Kohn J. A randomized clinical
trial of the effectiveness of an acupressure device
(Relief Brief) for managing symptoms of dysmenorrhea.
J Altern Complement Med 2002;8:357-70.
44. Dawood MY, Ramos J. Transcutaneous electrical nerve
stimulation (TENS) for the treatment of primary dysmenorrhea:
a randomized crossover comparison with placebo
TENS and ibuprofen. Obstet Gynecol 1990;75:656-60.
45. Proctor ML, Smith CA, Farquhar CM, Stones RW. Transcutaneous
electrical nerve stimulation and acupuncture
for primary dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst
Rev 2002;(3):CD002123.
46. Akin MD, Weingand KW, Hengehold DA, Goodale MB,
Hinkle RT, Smith RP. Continuous low-level topical heat
in the treatment of dysmenorrhea. Obstet Gynecol
2001;97:343-9.
47. Chen FP, Chang SD, Chu KK, Soong YK. Comparison
of laparoscopic presacral neurectomy and laparoscopic
uterine nerve ablation for primary dysmenorrhea. J
Reprod Med 1996;41:463-6.
48. Eskenazi B, Warner M, Bonsignore L, Olive D, Samuels
S, Vercellini P. Validation study of nonsurgical diagnosis
of endometriosis. Fertil Steril 2001;76:929-35.
49. Frackiewicz EJ. Endometriosis: an overview of the
disease and its treatment. J Am Pharm Assoc (Wash)
2000;40:645-57.
50. Akerlund M. Can primary dysmenorrhea be alleviated
by a vasopressin antagonist? Results of a pilot study.
Acta Obstet Gynecol Scand 1987;66:459-61.
51. Brouard R, Bossmar T, Fournie-Lloret D, Chassard D,
Akerlund M. Effect of SR49059, and orally active V1a
vasopressin receptor antagonist, in the prevention of
dysmenorrhoea. BJOG 2000;107:614-9.
52. Paranjape SB, Thibonnier M. Development and therapeutic
indications of orally-active non-peptide vasopressin
receptor antagonists. Expert Opin Investig
Drugs 2001;10:825-34.
53. Valentin L, Sladkevicius P, Kindahl H, Broeders A, Marsal K,
Melin P. Effects of a vasopressin antagonist on women with
dysmenorrhea. Gynecol Obstet Invest 2000;50:170-7.
54. Wildemeersch D, Schacht E, Wildemeersch P. Treatment
of primary and secondary dysmenorrhea with a novel
‘frameless’ intrauterine levonorgestrel-releasing drug
delivery system: a pilot study. Eur J Contracept Reprod
Health Care 2001;6:192-8.

Dra. Vanessa Rodríguez Mejía
Gerente Médico Alianza Médica

El alcoholismo es el consumo exagerado de alcohol, que ocasiona al bebedor problemas físicos, mentales, emocionales, laborales, familiares, económicos y sociales. Desafortunadamente, el consumo de alcohol aumenta de manera constante, sobre todo entre los jóvenes. Las defunciones por accidentes relacionados con el alcohol (choques, atropellamientos y suicidios) ocupan los primeros lugares entre las causas de muerte en muchos países.

El alcohol produce tres formas de daño en el hígado:

• Hígado graso, la ingesta aguda o crónica de etanol da inicialmente vacuolización de las células hepáticas con infiltración de células lipídicas que desplazan el núcleo del hepatocito, los pacientes son generalmente asintomáticos o presentan sintomatología inespecífica, como cansancio o decaimiento, la fosfatasa alcalina esta elevada, las transaminasas elevadas dos a tres veces con relación a lo normal y ocasionalmente existe hiperbilirrubinemia menor a 6 o 7 g/%. Es una lesión precirrótica que no dará insuficiencia hepática su tratamiento es dejar de beber.

• Hepatitis alcohólica, clínicamente se manifiesta con compromiso importante del estado general asociado a ingesta etanólica aguda importante, con fiebre mal estar, decaimiento y ocasionalmente encefalopatía hepática. Hay aumento importante de las transaminasas con una GOT con valores que duplican a la GPT; leucocitosis mayor a 15000 con desvío a la izquierda, Hiperbilirrubinemia, fosfatasa alcalina elevada y alteraciones en el tiempo de protrombina.

• Cirrosis (en la que pondremos mayor énfasis) y se describirá de la siguiente manera:

Anatomía patológica
El término cirrosis se aplica a un trastorno hepático difuso, fibrosante y nodular del hígado acompañado de un espectro de hallazgos clínicos que incluyen hipertensión de una vena porta e insuficiencia hepática. Se encuentra en las 10 primeras causas de muerte en el mundo occidental, principalmente debido a la alta incidencia de abuso de alcohol, una causa principal de cirrosis.
 Ya que la fibrosis progresiva es la característica central de la cirrosis, es importante preguntar que inicia y motiva el proceso y que célula hepática es la fuente del exceso de colágeno. Pero primero se revisara la distribución de la colágena en el hígado normal y cirrótico. En el hígado normal las colágenas intersticiales típicas (tipo I y III) se encuentran en las vías porta. Únicamente se observan haces ocasionales en el espacio perisinusoidal de Disse y alrededor de las venas centrales. Sin embargo, en las cirrosis, la colágena se deposita no solo en las vías porta sino también dentro de los lobulillos; en los espacios de Disse y alrededor de las venas centrales.

Encefalopatía hepática
Síndrome neuropsiquiátrico de alteraciones neuronales donde los nitrogenados predominan.

Etiopatogenia
Condicionada por la ausencia de metabolismo de los radicales amonio conduciendo a una hiperamonemia que disminuye el metabolismo de energía en las neuronas y por ende el estado de alerta; otra teoría se basa en la falla del metabolismo del triptófano o en la mala metabolización del GABA producido por el cerebro o por gérmenes entéricos.

Factores desencadenantes:
Estados de hiperamonemia en hemorragia digestiva alta o baja, constipación, ingesta excesiva de proteínas, diuréticos o antidepresivos.

Clínica

• Grado I: Alteración del ciclo circadiano, irritabilidad e hipersomnia.
• Grado II: Mayor agresividad, períodos de lucidez con lagunas mentales, flaping, signo de la rueda dentada y desorientación temporoespacial.
• Grado III: Precoma, solo existe respuesta a estímulos dolorosos.
• Grado IV: Coma hepático.

Cualquier grado es reversible sin dejar ninguna secuela, según Conn.

Tratamiento: principalmente las medidas antiamonio:

• Neomicina 1 g cada 8 o 12 horas por enema.
• Estreptomicina 1 a 3 g día por enema
• Lactulosa 1 g cada 8 horas por enema

Referencia Bibliográfica:

• Anatomía patológica, Alan Stevens, 2° edición, Elsevier España, 2001. Pp.293-296
• Rev. Médica de Chile, Poniachik T., Quera R, Cirrosis Hepática, Jun. 2002, Pp. 691-698

Dra. Vanessa Rodríguez Mejía
Gerente Médico Alianza Médica
Se calcula que el 90% de una población padece el síndrome de insuficiencia venosa en cualquier momento de la vida, la principal manifestación de este son las telangiectasias y várices, las cuales son más comunes en el sexo femenino y aumentan la incidencia con la edad. La ulceración afecta el 0.5-1% de la población general y el 15% de los pacientes que padecen el síndrome de insuficiencia venosa en algún momento de la historia natural de su padecimiento. Factores de riesgo como el consumo de anticonceptivos orales, historia de trombosis venosa previa, herencia familiar, constipación, hábitos alimenticios, exceso en el consumo de alcohol y otros aún no bien determinados se asocian con la enfermedad.
La Insuficiencia Venosa Periférica es el conjunto de signos y síntomas ocasionado por la deficiencia en el drenaje sanguíneo de las extremidades inferiores. Es la relativa dificultad para el retorno venoso hacia el corazón. Es decir, es el desequilibrio que se establece a nivel de la microcirculación entre unos factores que favorecen el retorno (centrípetos) y otros factores que lo dificultan (centrífugos).

Cuando esto ocurre en las extremidades inferiores, se dificulta la reabsorción normal de los fluidos perivasculares, produciéndose un acúmulo de agua, iones, en el espacio intersticial que rodea los capilares y linfáticos. Este fenómeno se conoce como edema, impidiendo el normal intercambio de oxígeno, agua, iones, glucosa, necesarios para la oxigenación celular de los tejidos subyacentes. Dicho fenómeno se acentúa en el sedentarismo y el ortostatismo. Por lo tanto, la sintomatología de la IVC es la producida por la incapacidad del sistema venoso de responder a un aumento de la demanda.
El espectro de la enfermedad se presenta en dos direcciones; la trombosis venosa (obstrucción) cuya complicación es la tromboembolia pulmonar y causa más de medio millón de muertes al año en países desarrollados, siendo, luego de la enfermedad coronaría y las neoplasias, la principal causa de mortalidad y el síndrome de insuficiencia venosa (reflujo valvular), que comprende desde la aparición de telangiectasias o pequeñas dilataciones varicosas visibles al ojo en la piel, las várices y como complicación terminal la ulceración venosa.
Etiología.
Lesiones valvulares venosas.
Lesiones en la pared de las venas.(várices).
Lesiones de obstrucción al flujo. (flebotrombosis).
Causas.
Congénitas: - Agenesia de válvulas.
Fístula arteriovenosa.
Adquiridas: enfermedades obliterantes como:
Intrínsecas: trombosis.
Extrínsecas: tumores pélvicos y abdominales, ascitis, embarazo.
Unos de los principales orígenes de las varices y el más aceptado es el de la Herencia que es de carácter dominante y sin distinciones de sexo. (Más frecuente en mujeres).
Diagnóstico:
Síntomas:
Pesantez, ardor, dolor, comezón, calambres, cansancio, inconsciente necesidad de elevar las piernas.
Signos:
Telangiectasias, tumoraciones, telangiectasias, edema, equimosis, hiperpigmentación, eccema y úlceras.
Las telangiectasias son causa de molestia cosmética y por ello consultan las mujeres jóvenes o por lo menos quienes todavía desean invadir la mente estética del sexo opuesto
Las várices siguen el trayecto anatómico de las venas comprometidas y se pueden aproximar al sitio de la insuficiencia cuando son pronunciadas; en algunos casos como la insuficiencia de la safena con compromiso de ramas distases, no es posible observar la safena dilatada en fases precoces de la enfermedad o cuando el paciente es obeso.
La ulceración se localiza en el tercio distal de la extremidad sobre el maléolo interno y con menor frecuencia sobre el externo. La úlcera se caracteriza por ser exudativa, rica en linfa y tejido inflamatorio perilesional, no son dolorosas cuando no hay infección; el paciente aqueja prurito por lo que podrá observar descamación en áreas cercanas a ésta.
¿Mitos?
Algunos de los mitos que presentan para el desarrollo de la insuficiencia venosa es el uso de tacones altos, el padecer Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial, tabaquismo, hasta el cruzar las piernas, a lo que nosotros deberemos de aclarar que ninguno de éstos padecimientos tiene un efecto en la aparición de la enfermedad.
Tratamiento:

Puede ser profiláctico y curativo.
El primero se refiere a medidas de prevención como:
Ejercicios de vaciamiento.
Uso de protección elástica. La presión de 15-20 mmHg en el tobillo hace que las venas superficiales estén vacías.
No usar anticonceptivos orales.
En el embarazo usar medias elásticas

El segundo, según la evolución del cuadro:
 
Grado I: Escleroterapia:
Grado II: safenectomía. La contraindicación absoluta para ésta es que haya compromiso del sistema profundo.
Grado III: tx médico-quirúrgico. Se evalúa la patología asociada y posteriormente se realiza la safenectomía.
Bibliografía:

1. González, T. E. y Sánchez-Coll. S., Enfermedad Vascular Periférica: Problemas Venosos de Miembros Inferiores. Estudio de la Incapacidad Laboral por Enfermedades Cardiocirculatorias
Madrid. Pp. 173-182

2. Sidney R. In: Varicose veins and telangiectas ]]>01/04/2008http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_208http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_208

Dr. Alfonso Reyes Zubiría.
Presidente y Fundador de la Asociación Mexicana para el Estudio y Prevención del Suicidio y del Suicida, A.C. (AMEPS)
reyeszubiría@yahoo.com

Del Suicidio sabemos casi nada. Si nos hiciéramos ciertas preguntas, como, por ejemplo, ¿el Suicidio es bueno, o es definitivamente malo? Fijándonos en la Historia de la Humanidad, no tendríamos respuesta definitiva. Incluso la misma Sagrada Escritura, menciona varios suicidios, pero no hace sino eso: nombrarlos, narrarlos, pero sin emitir juicio alguno sobre ellos.
Si preguntáramos por estadísticas seguras sobre el Suicidio, tampoco obtendríamos una respuesta certera: muchas muertes registradas como “accidente” fueron verdaderos Suicidios, muchas otras calificadas en el acta de defunción como muertes naturales, en realidad fueron suicidios, y muchas anotadas como suicidios, fueron asesinatos ocultos.
Si lo que queremos es tener una definición del Suicidio, aún no la encontramos. Las definiciones que tenemos se fijan más que nada en lo relacionado con el campo propio del investigador. Y Mc Intosh enseña que la palabra Suicidio se refiere no únicamente a un acto singular, sino también a una variedad de conductas que lo acompañan, como deseos, pensamientos, intención, intentos, gestos y muchas más. En una persona suicida encontraremos siempre series muy diferentes de emociones contradictorias, sentimientos buenos y malos, actitudes internas positivas y negativas, deseos virtuosos y viciosos, actos sanos y enfermizos, y un estrés interior, fuerte y sin esperanza, concreto e individual. Todo lo cual nos dificulta encontrar una definición satisfactoria.
Y si nos cuestionamos buscando la causa de un suicidio, si lo que quisiéramos fuera contestar a la aparentemente sencilla pregunta, “¿por qué se suicidan los Hombres?”, tampoco daríamos con una respuesta. La Causa, la Causa última, la Causa profunda que lleva a un ser humano al Suicidio, nadie la conoce. Ni siquiera el mismo que se suicida. Como tampoco sabe por qué se deprimió quien está padeciendo de una depresión clínica severa.
¿Qué es lo que sí sabemos sobre el Suicidio? Respuesta: con seguridad sólo pocas cosas, pero cada una de ellas, sumamente importante. Conocemos que un suicida no es ni cobarde ni valiente, y que tampoco está loco necesariamente. Sabemos que el suicida es una persona como Usted y como Yo, solamente que está sufriendo una cruel y desquiciante Desesperanza, la cual es una tragedia, probablemente la peor de las tragedias.
Sabemos que el Suicida siempre planea su acto y en ocasiones durante años; por eso escogen, generalmente, fechas, o métodos, o lugares, para cometerlo.
Sabemos que todo Suicida tiene un camino que debe recorrer y que lo conocemos con el nombre de “Los Momentos del Suicida”, y que son Ideación Suicida, Conducta Suicida y Acto Suicida, que son Momentos que nos dan tiempo, si los podemos entender, para salvar una vida: la vida del que, por su desesperanza, quiere matarse. Y en esto está, precisamente, la enorme responsabilidad de quienes se dedican a la Suicidiología Clínica.
Conocemos que hay un perfil que corresponde a la personalidad suicida. Este perfil consta de cuatro elementos. Uno, el deseo de matar. Dos, el deseo de ser matado. Tres, el deseo de morir. Cuatro, ver la Muerte con fascinación.
Y, finalmente, sabemos que las cartas que dejan muchos suicidas, no nos hablan de la causa, del motivo que los llevó a la fatal determinación de quitarse la vida. Dichos mensajes nos hablan, solamente, de la situación emocional que tenían cuando escribieron su último mensaje.
Transcribo una carta de una mujer suicida dejando igual la ortografía, la puntuación, y la manera de expresión, tal como está en el original. Se trata de una mujer que tenía tan sólo treinta años de edad cuando se mató. Divorciada. Su ex marido le quitó, a base de trampas legales llevadas por un abogado inmoral, a su hijo de 6 años arguyendo una supuesta locura de la madre, locura inexistente pero en la que el juez creyó. Esto sucedió cinco años antes del suceso. Queriendo rehacer su vida, se hizo novia de un sujeto que, después de lograr que confiara plenamente en él, la abandonó en un supuesto ataque de celos, golpeándola hasta dejarla desmayada y con fracturas de costillas, en una noche de borrachera que él pasó con sus amigos. Parece que a él le escribe la frase final de esta carta:

“¡Hola!

Escribo esto para manifestar mi decisión de no pertenecer a este mundo, no creo ser parte de esta vida, ni de las personas que me rodean, causando lástima, compromiso, carga, disgusto para todos.
Para mí es una angustia saber que estoy demás y preocupo a la gente cuando no vale la pena, considero que es lo mejor para mí y después de todo para las personitas que están ligadas a mí.
Quiero que sepan que esto no es una tontería, lo he analizado bien, tengo tiempo de hacerlo, estoy consciente de que con esa decisión ayudo a todos y eso me hace sentir mejor, al menos puedo decir que sirvo de algo.
Querer a la gente te hace sufrir porque no es suficiente, y yo no sé hacer daño a nadie, no quiero llegar a ser una persona insensible, fría y sin sentimiento, lo he intentado pero no puedo y me siento más vacía de lo que estoy, así como no soy mujer de proporcionar amor o ser alguien como para hacer sentir que soy importante en la vida de alguien, con esto trato de evitarme dolor.
Nadie entiende realmente lo que soy y siento, mi hijo, mi bebé, mi familia, mis amigas y amigos y los enemigos también, no se preocuparán o no perderán su tiempo pensando dónde estoy, quien soy, qué pienso, ni para donde voy. No quiero llegar a dejar de querer o amar a los que quiero y amo, por eso me dejaré a mí misma para estar a donde pertenezco, un lugar donde a las personas como yo las olvidan.
Los quiero y te quiero mucho. Atentamente”

Como toda carta escrita en circunstancias similares, no nos dice la causa real de su determinación. Pero sí, entre otros mensajes que están escritos, nos describe perfectamente el Perfil Suicida:
El Deseo de Matar. Está escrito de manera muy explícita en ciertas sentencias, como: “Nadie entiende realmente lo que soy y siento”, o en esa otra: “Considero que es lo mejor para mí y... para las “personitas” que están ligadas a mí”. Igualmente en la descalificación que hace de quienes dicen quererla: “Yo no sé hacer daño a nadie, no quiero llegar a ser una persona insensible, fría y sin sentimiento”.
El Deseo de ser Matada: También aparece muy claramente en estas frases, entre otras: “Para mí es una angustia saber que estoy demás...” O cuando escribió: “No quiero dejar de querer y amar a los que quiero y amo”. Y quizás más abiertamente en este renglón: “Mi hijo, mi bebé, mi familia, mis amigas y amigos y los enemigos también, no se preocuparán o no perderán el tiempo pensando dónde estoy, quién soy, qué pienso, ni para dónde voy”.
El Deseo de Morir aparece con mucha fuerza, desde la primera frase de su carta, luego de un saludo seco y sumamente breve: “¡Hola! Escribo esto para manifestar mi decisión de no pertenecer a este mundo”, inicio de su carta que continúa diciendo: “no creo ser parte de esta vida, ni de las personas que me rodean, causando lástima, compromiso, carga, disgusto para todos”. Y más adelante cuando escribió: “Quiero que sepan que esto no es una tontería, lo he analizado bien, tengo tiempo de hacerlo, estoy consciente de que con esta decisión ayudo a todos y eso me hace sentir mejor, al menos puedo decir que sirvo para algo”.
Por último está el ver la Muerte con fascinación. “Me dejaré a mí misma para estar a donde pertenezco”. Y quizás de una manera abierta cuando escribe: “Con esto trato de evitarme dolor”.
En esta carta está definido su Perfil Suicida. También la confesión de que la idea de matarse apareció con varios años de antelación. ¿Cuántos? No lo sé. Pero, al menos, desde que comenzaron las fuertes crisis de su vida matrimonial. En todos los casos, la idea del Suicidio aparece por una causa dolorosa, que va creciendo poco a poco, hasta hacer de la vida algo insoportable.
Esta es otra enseñanza que nos da la misma carta. Hubo en la vida de esta mujer, una época, larga por necesidad, de Ideación Suicida: a partir de que fue consciente de que solamente causaba lástima, compromiso, carga y disgusto a todos. A partir de fue consciente de que, matándose, sería la manera como podría ayudar a todos, pensamiento que la hizo sentirse mejor, porque así supo que, finalmente, podría servir de algo a alguien. ¿Cuánto tiempo vivió así? Muchos años, ¡muchos!, más de los que tiene su hijo, su bebé.
De la Ideación cambió a la Conducta Suicida. Nos lo dice al afirmar que intentó ser una persona insensible, fría y sin sentimiento, pero que, al no lograrlo, se siente más vacía de lo que empezó a estar a partir del instante mismo en el que inició el camino del calvario que la llevó al Suicidio, según confiesa.
Por eso, porque nadie la supo escuchar, porque nadie la entendió, como ella misma reclama, llegó al momento final: el Acto Suicida.
Además, la carta nos muestra otras emociones casi siempre presentes en todos los suicidas. Éstas son: principalmente el inmenso sentimiento de incomprensión. Esta mujer la siente de una manera tan fuerte, que la lleva a la desesperanza total. Nos dice: “Querer a la gente te hace sufrir porque no es suficiente”. Sentimiento que conduce a la terrible y desesperante conclusión: “No soy mujer de proporcionar amor o ser alguien como para hacer sentir que soy importante en la vida de alguien”, y eso, a pesar de saber “que quiere y que ama”.
Y su Desesperanza es total cuando afirma que, a pesar de todo su esfuerzo y de toda su lucha, sólo le queda hacer una cosa: matarse y ser olvidada: “Por eso me dejaré a mí misma para estar a donde pertenezco, un lugar donde a las personas como yo las olvidan”.
¿Quiénes las olvidan? Aquellos que las deben amar. Y así termina su dramática despedida: “Los quiero y te quiero mucho. Atentamente”.
Quise hacer un breve análisis de esta carta que, en lo personal, me impresionó mucho cuando la leí. Mi intención es que, si entendemos y comprendemos lo que esta mujer vivió y nos dejó escrito, podamos entender y comprender mejor a quienes se acerquen a nosotros en busca de una esperanza de vida, dando los Gritos que Piden Ayuda que son los que constituyen los Momentos del Suicida, que seamos capaces de descubrir los elementos del Perfil Suicida, para que así, ¡salvemos una vida!

Hagamos del Suicidio, una Muerte Innecesaria.

Dr. Jorge Aldrete Velasco

Médico internista
Secretario de actividades científicas del Colegio de Medicina Interna
ExPresidente de la Asociación Mexicana de Medicina y Cirugía del Trauma
Médico y también paciente
* Resumen del capítulo del mismo nombre publicado en Temas selectos de Medicina Interna 2008, Editorial Alfil, México. Reproducido con permiso.

“Los médicos también nos enfermamos. Pareciera que los microbios –por justo espíritu de venganza- mordieran con más fuerza y rabia en nuestras carnes, como para desquitarse de la guerra que les hacemos cuando quieren darse el lujo de invadir
el organismo de otro ser.”
Bartolomé Bosio

“Son las dos de la mañana en una unidad de terapia intensiva. Me encuentro intubado y sólo puedo escuchar el lejano murmullo de las conversaciones de los médicos y las enfermeras, así como el monótono sonido del monitor. De pronto suena una alarma (ruego a Dios que no sea la de mi monitor) y de pronto un tropel de médicos, residentes y enfermeras se abalanzan sobre la cama del enfermo que se encuentra a mi lado. Lo desvisten, ajustan las soluciones, preparan el carro rojo y el desfibrilador, colocan nuevas cánulas y tubos de drenaje y, de pronto, la primera descarga a 100 joules, la segunda a 200 joules, una tercera, mientras se dan las maniobras de compresión cardiaca, se aplican nuevos fármacos, más compresión y más descargas y, de pronto, se hace el silencio………todo ha terminado. Sólo me pregunto cuándo me tocará a mí”.
El autor, durante una de sus estancias en una Unidad de Terapia Intensiva.

El propósito del presente artículo es crear un poco de conciencia en los profesionales de la salud con relación a la posibilidad de, aun cuando el médico se siente inmune e invulnerable a la presencia de dolencias físicas, lo más común es que el que expide la receta, también acabe siendo “recetado” (el que a hierro…..).
Es un fenómeno frecuente el observar que el médico, cuidador de la salud de los demás es, generalmente, desatento con la propia vida y con su bienestar físico y profesional. Frecuentemente recomienda, grandes cuidados a sus enfermos y él decide hacer todo lo contrario, ya sea por desprecio a la vida o por convencimiento de que los fenómenos biológicos son tan complicados que las reacciones más paradójicas pueden observarse, aun en contra del sentido común.
No escasea la literatura científica que se refiere al médico deteriorado, al médico enfermo.1 Bien documentada está la elevada frecuencia de depresión, alcoholismo, drogadicción, dificultades maritales, agotamiento profesional y suicidio en los miembros de nuestro gremio. Recordemos el estudio clásico de C. Thomas, quien siguió por muchos años las carreras de 1337 estudiantes de medicina del Hospital Johns Hopkins, y describió “el lado oscuro de la medicina”: la elevada frecuencia de hipertensión arterial, trombosis coronaria, depresión, suicidio, discordia marital, drogadicción y cáncer.2 Los estudiantes de medicina suelen abusar de drogas, más de la mitad requieren psicoterapia y sólo los accidentes superan al suicidio como principal causa de muerte.3,4

Como todo mortal, sufre a menudo de los embates de la enfermedad y esta situación de “médico enfermo” es casi siempre desesperada, difícil y, muchas veces, trágica. Tres circunstancias contribuyen a exagerarla:
Que el padecimiento sea de difícil diagnóstico, sobre todo de causa no bien conocida;
Que las molestias (crónicas y en muchas ocasiones debilitantes) hayan sido atribuidas al estrés, cansancio o por la edad o que dichos síntomas y signos, todos ellos premonitorios y determinantes, hayan sido soslayados o enmascarados por consultas “de pasillo” con otros colegas o por la misma autoprescripción;
Que sea muy dolorosa.
El médico es casi siempre pesimista y alarmista y pronto se figura ver en su mal, cáncer, diabetes, enfermedades crónicas discapacitantes o algo semejante, que por grave o difícil de curar lo lleve pronto a la nada. Contribuye bastante a la desesperación su falta de credulidad en la terapéutica y la poca disciplina que puede mostrar para llevar al cabo tratamientos que impliquen apego y subordinación a otro colega, sin tomar en cuenta su poca credibilidad a las prescripciones recomendadas por otro médico y al frecuente abandono de las mismas en cuanto se siente mejor (con cuanta frecuencia criticamos esto último cuando lo hacen nuestros pacientes), observándose los hechos más curiosos, ya sea el empleo de medicamentos en forma intensiva, fuerte (a veces incluso a dosis tóxicas), cuando cree haber dado con alguna causa combatible, o a la inversa, la fobia a las medicinas, el miedo a los efectos secundarios y a sentirse intoxicado por ellas.
En realidad, el médico enfermo no suele ser desobediente sino más bien escéptico, un incrédulo y, cuando al fin decide llevar al cabo la orden del médico que lo atiende, da la impresión de un soldado que va a la guerra a sabiendas de que será derrotado.
La falta de tiempo para enfermarse es un factor que debe tomarse en cuenta; solamente la absoluta imposibilidad de trabajar hace que el médico abandone a su clientela; los malestares sencillos y aun algunos graves que no impiden la deambulación o el mantenerse de pie, permiten al médico enfermo seguir ejerciendo su profesión. Hemos conocido casos de médicos caídos en la sala de operaciones (en la tercera cirugía de ese día) víctimas de un sangrado masivo por divertículos que se había hecho manifiesto desde la primera hora de la mañana y que fue confundido o interpretado como un cuadro de hemorroides; tener un infarto en su consultorio o en un servicio de urgencias, cambiando, en el mismo turno de rol de médico a paciente porque en realidad estaban más enfermos que el que los consultaba, interpretando el dolor precordial que lo aquejaba desde horas antes como una indigestión, etc.5 Médicos que continúan acudiendo a su consultorio teniendo colocadas cuatro bolsas de estomas (esofagostomía, gastrostomía, yeyunostomía y un Penrose para drenaje) y que se negaban a permanecer en casa a pesar de tener indicada la alimentación continua con sonda enteral, etc. Como éstos, serían innumerables los ejemplos que podríamos poner y que podrían hacernos pensar en un estoicismo a toda prueba o en una negación absurda de la vulnerabilidad física del médico.
El médico enfermo presenta, además de las manifestaciones propias del padecimiento que sufre, otras debidas a lo que sabe o cree saber y a la autosugestión; el hecho de haber visto o leído los síntomas de la entidad patológica lo convierte en un enfermo en el que, además de las manifestaciones indudables y verdaderamente reales, existen otras, molestas y difíciles, originadas en su mente, mantenidas por la subconciencia y a veces permitida por cierta abulia.

Relación médico enfermo-médico sanador

La ética del médico, como sanador de sus pares y frente a los demás médicos, entra de lleno en aquellas reglas de la mera educación y cortesía. En la mutua relación entre los médicos deben existir los mismos cuidados que existen entre los hombres civilizados que comparten la misma tarea con el deseo de ayudarse.

Reacciones de los médicos ante el hecho de enfermar

La enfermedad es interpretada como castigo de dioses, venganza de enemigos, maldición inexplicable, etc. La enfermedad es interrupción de los estudios, del trabajo, de los proyectos trazados con ciega arrogancia. Es desastre financiero. Es señal de debilidad, de súbita inferioridad frente a los demás. Es dolor, vergüenza, humillación.
¿Cómo reacciona el ser humano ante la presencia, real o supuesta, de una amenaza grave a su integridad física, a su vida misma? De manera no diferente a como reaccionan muchas otras especies animales: con la lucha o con la huida.
Con más frecuencia, el ser humano recurre a la actitud psicológica defensiva de la “negación”. En ese momento, al sentirse inerme, sufre miedo, terror, angustia. Quien la haya sufrido alguna vez sabe que es intolerable. Se explica, así, que se eche mano de métodos psicológicos para evitarla, atenuarla, eliminarla; el mejor de ellos: la negación. ¿Cómo es posible que la mente racional, una persona que está al día en avances científicos y de mecanismos fisiopatogénicos bien definidos que ocasionan sus molestias, admita un comportamiento tan anormal, propio de un loco?
Este fenómeno de negación se presenta por igual en pacientes que en médicos, aun cuando en estos últimos el fenómeno es de mayores proporciones y puede manifestarse desde la desobediencia a las recomendaciones terapéuticas, hasta la conducta “contrafóbica”, que es la práctica de acciones opuestas a las que recomienda el consejo acertado del médico o el simple sentido común, de acciones terminantemente prohibidas, peligrosas y a menudo fatales.
Otra reacción psicológica, aun cuando ésta es menos observada en los médicos enfermos, es la regresión, que consiste en ejercer un nivel de madurez emocional disminuido. Su magnitud puede variar de un paciente a otro y va desde una tendencia leve a depender más de lo ordinario de los demás, hasta la adopción de un franco comportamiento infantil en donde el paciente exige una mayor atención por parte de los familiares, demanda ayuda para la realización de diferentes tareas, incluso las más sencillas y sin una explicación clara del por qué de dicha necesidad, llegando incluso a la conducta abusiva (consciente o inconscientemente) hacia sus familiares o las personas que les dispensan los cuidados.6

El ansia de vivir
La era tecnológica en que vivimos los médicos de hoy no ha logrado ocultar un fenómeno misterioso, una fuerza que, como aliada poderosa algunas veces, o como enemiga implacable otras, juega un papel fundamental en el resultado final de la lucha en contra de la enfermedad y de la muerte. La denominamos, coloquialmente, como “el ansia de vivir”.
El médico que, tras fatigosa labor de muchos años, encuentra sus sueños rotos, sus esperanzas fallidas, su tarea fracasada, sus metas inaccesibles y se siente embargado por la desilusión; que, por esas y otras razones, experimenta sentimientos de desesperanza y desamparo, y aun aquel otro que habiendo alcanzado sus metas y habiendo llegado a la edad de la jubilación y el retiro, abandona la cotidiana brega y se enfrenta al vacío, a la rutina gris, a la ausencia de desafíos y de problemas.6
Existe una condición sine qua non: el médico mismo debe ser poseedor de ese amor a la vida. A pesar de que su vida propia, puesto que es médico, transcurre “bajo la sombra de la muerte, entre los dolores del cuerpo y los del alma” (Asclepios), debe poder decirse diariamente, al principio y al final de la jornada, con honda convicción: ¡Qué bella, qué buena es la Vida!
La segunda condición es la existencia de una comunicación completa, libre de barreras de toda clase, entre el médico enfermo y su médico. Una comunicación entre humanos, entre iguales, donde implícita en esta condición está la transmisión honesta del mensaje: “no estás solo, yo estoy contigo”.
Existe una tercera condición: el médico enfermo debe tener fe en su propio médico. Fe en que aún exista en él, por escondido que se encuentre, el instinto de vivir. Fe, también, en sus cualidades ocultas, en su potencialidad creativa, en su capacidad de conocerse y aceptarse a sí mismo, en la posibilidad de enriquecer su propia existencia y de desarrollar su propia esencia.
Una tarea esencial del médico que tiene como paciente a un colega que ha perdido el amor a la vida es protegerlo de la soledad. La enfermedad y el dolor tienden a aislarlo. Aquellas fuerzas exteriores que lo sostenían antes: prestigio, posición social, se debilitan y se esfuman cuando se enferma. No le quedan, a veces, más que su médico y los recursos internos de él mismo.
El médico que atiende a un colega, que piensa en él como un ser humano que está sufriendo, que merece una consideración integral, que entiende que sus problemas espirituales tienen tanta importancia como sus problemas físicos para la determinación del estado de salud/enfermedad, tendrá que enfrentar los problemas religiosos de su paciente. Para ello, no deberá juzgar ni discutir su religión ni tratar de imponer sus creencias a un hombre que, en momentos difíciles, busca su ayuda y consejo. El médico intuitivo y comprensivo evaluará el uso que cada hombre hace de su religión, esto es, la utiliza para apoyarse en ella, para llamar la atención o como un instrumento para golpear y condenar a los demás.

Bibliografía

Scheiber SC, Doyle BB (eds): The Impaired Physician. N. York. Plenum. 1976.
Thomas CB: What becomes of medical students: the dark side. Johns Hopkins Med J 1976;138:185
Ross M: Suicide among physicians. Psychiatry Med 1971;2:189.
Modlin HC, Montes A: Narcotic addiction in physicians. Am J Psychiatry 1964;121:358
Zuckermann C. De uniforme blanco. Espasa Calpe, Buenos Aires, Argentina, 1945.
Jinich, H. Las reacciones de los enfermos ante el hecho de enfermar. De Jinich, H. en El paciente y su médico. Editorial Alfil, México, 2006.

Lecturas recomendadas

Castañeda G. El arte de hacer clientela. JGH Editores, México, 1998.
Quesada F. El trabajo del médico. JGH Editores, México, 1998.
Gómez-Sancho M. Cómo dar las malas noticias en medicina. Editorial Arán, España, 2006.

WASHINGTON (Reuters) - Los medicamentos anticoagulantes como la aspirina ayudarían a combatir el cáncer, al negar alojamiento a las células tumorales que circulan por la sangre, informaron expertos estadounidenses.

Pruebas en ratones demostraron que combinar aspirina con un fármaco anticoagulante en experimentación reducía el crecimiento y la expansión del cáncer de mama y del melanoma.
Las plaquetas en la sangre alojan y alimentan a las células tumorales que se encuentran en el torrente sanguíneo, lo que facilita la diseminación de los tumores, o metástasis, explicó el equipo de investigadores de la Washington University en St. Louis.
En un artículo publicado en Journal of Cellular Biochemistry, los investigadores señalaron que apuntar a las plaquetas ayudaría a disminuir o prevenir la expansión tumoral.
El estudio respaldaría otros hallazgos que muestran que las personas que consumen aspirina o medicamentos similares que afectan a un gen y una proteína llamada COX-2, entre ellos la aspirina, el ibuprofeno y el inhibidor de la COX-2 denominado Celebrex, corren menos riesgo de desarrollar algunos cánceres.
También existen ciertos indicios de que tomar aspirina o ibuprofeno junto con la quimioterapia haría más efectivo el tratamiento.
"Investigaciones previas han demostrado que las células tumorales activan las plaquetas y que los ratones con plaquetas defectuosas corren menos riesgo de desarrollar metástasis", dijo en un comunicado la doctora Katherine Weilbaecher, quien ayudó a dirigir el estudio.
"Además sabemos que las plaquetas tienen muchas características que pueden ayudar a las células tumorales y estamos trabajando para terminar con esa relación potencialmente letal", agregó la experta.
El equipo de investigadores usó aspirina común combinada con un medicamento experimental que afecta las plaquetas llamado APT102. El fármaco, fabricado por la firma con sede en St. Louis APT Therapeutics, interfiere en la coagulación.
Cuando los científicos inyectaron en los roedores cáncer de pecho y melanoma, los tumores rápidamente se diseminaron a los huesos.
No obstante, cuando los ratones recibieron aspirina más APT102, los tumores que se formaron y expandieron eran mucho más pequeños.
Ninguna de las medicaciones tuvo efecto por separado, quizá porque el proceso de formación plaquetario debe ser atacado desde distintos ángulos, precisó Weilbaecher.

NUEVA YORK (Reuters Health) - Un nuevo estudio halló que es la cantidad de grasa que las personas acumulan según su tamaño corporal a medida que entran en la adultez, y no el peso al nacer ni su desarrollo en sí, lo que influye en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
En una investigación sobre el tamaño al nacer, el tamaño corporal en la edad adulta y la sensibilidad a la hormona reguladora del azúcar en sangre, la insulina, en jóvenes, un equipo observó que la masa grasa de las personas en la adultez era el único factor significativamente relacionado con la sensibilidad a la insulina.
La pérdida de sensibilidad a esa hormona induce la diabetes.
"Todos los padres, independientemente del tamaño de su hijo al nacer o de su desarrollo, deberían estar atentos al riesgo de la acumulación de grasa en el cuerpo de sus hijos", concluyó el equipo dirigido por R. W. J. Leunissen, del Centro Médico Sofía del Hospital de Niños de Rotterdam, en Holanda.
El bajo peso al nacer está relacionado con un aumento del riesgo de diabetes tipo 2 y algunos investigadores han propuesto que la aceleración del crecimiento en personas con talla pequeña al nacer que alcanzan su tamaño normal en la edad adulta tiene efectos nocivos sobre el metabolismo.
Sin embargo, los autores afirman que aún se desconoce si las personas con bajo peso al nacer, pero que recuperan su tamaño normal con el paso de los años o que lo mantienen a lo largo de la vida, tienen más riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
Para investigarlo, el equipo analizó la sensibilidad a la insulina en 136 hombres y mujeres jóvenes.
Algunos de ellos habían nacido con bajo peso y talla y lo mantuvieron en la edad adulta; otros habían nacido pequeños, pero recuperaron la estatura normal en la adultez; otros habían nacido con peso y talla normal, pero tenían baja estatura en la edad adulta, y otros habían nacido con peso y talla normal y seguían así en la adultez.
Los investigadores hallaron que la masa grasa en la edad adulta era la única medida asociada significativamente a la sensibilidad a la insulina.
Tras aplicar técnicas estadísticas para controlar el efecto de la edad, el sexo y la talla en la edad adulta, el equipo observó que los hombres y las mujeres que habían nacido con bajo peso y talla, pero que tenían tamaño normal en la edad adulta, tenían un nivel significativamente más bajo de sensibilidad a la insulina que el grupo de control.
Según estos resultados, el equipo propone una "hipótesis de la acumulación de grasa", que establece que "su mayor acumulación durante la niñez, independientemente del tamaño al nacer, reducirá la sensibilidad a la insulina".
"La aceleración del aumento de la estatura y el peso en sí no es un problema, en tanto se acumule una cantidad normal de grasa", agregaron los autores.
"Nuestros datos indican que todos los individuos, independientemente de su tamaño al nacer, deberían tratar de lograr o mantener un nivel normal de masa grasa para su talla y peso corporal", concluyó el equipo.
FUENTE: Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, febrero del 2008

Dr. Jorge Enrique
Caballero Hernández

La etapa adulta durante la vejez, debe considerarse un periodo abierto a la vida; es sano ejercitar la mente, olvidar las ideas de muerte, procurar y mantener una actividad. El médico puede preguntarle a su paciente si le gustaría envejecer con éxito y recomendar: comer cinco veces al día, disminuir los carbohidratos, las grasas, el sodio; incrementar las frutas, las verduras, los cereales, los minerales y el agua; eliminar malos hábitos como: fumar, beber y/o automedicarse; favorecer y cuidar las actitudes como: concentrase en cosas realmente importantes; mantener el sentido del humor; relacionarse socialmente; mantener una vida sexual; adaptarse a los cambios del cuerpo y la mente propios de la edad, planear su vida y dedicarse a vivirla.

Parece congruente cuestionar la manera de logarlo, pues el cuerpo es sólo el vehículo para experimentar el medio y mantener un equilibrio de lo que se desea, por lo regular, se es… lo que se piensa, de manera que la salud integral llega a ser un bienestar invaluable.

La asociación de la salud, en el aspecto tanto físico como emocional, logra integrar un bienestar en cuanto a los padecimientos orgánicos y mentales; el cuidado no sólo es del cuerpo para estar realmente sano; sin embargo, todos los problemas que se relacionan con la salud, en especial con la mental, ocasionan un sufrimiento individual, de pareja, familiar y/o social; pero entonces…

Nadie sabe cuánto vivirá de manera que, el respetar la autonomía del adulto mayor es la clave para ayudarle a vivir mejor y eliminar todo cuanto implique un probable riesgo o peligro para su salud; luego entonces, la promoción de la salud y la prevención específica en el adulto debe iniciarse desde el primer contacto; el análisis de la trasmisión demográfica y epidemiológica de la república mexicana exige medidas específicas para recuperar la calidad de vida y el impacto tanto médico, social como económico que influyen en la esperanza de la misma.

Pareciera sencillo establecer medidas anticipadas para los múltiples padecimientos que aquejan al ser humano, sobre todo si el facultativo (estudiante de la salud) se enfoca sólo a los aspectos orgánicos; alguna vez se ha preguntado: ¿Qué se necesita para que una persona tenga salud? ¿Cuáles serán las medidas que favorecerán su pronóstico? Y pudiesen preguntarse cada uno de los padecimientos más frecuentes tanto en el adulto joven como en el adulto maduro; sin embargo, la promoción de la salud y la prevención de las enfermedades son tan sólo el comienzo.

La prevención: es considerada como la acción específica que tiene el propósito de evitar la aparición y/o la complicación de los padecimientos transmisibles más frecuentes; son acciones profilácticas enfocadas a la higiene o la preservación.

La detección: es el efecto mediante el cual se descubre o pone de manifiesto, por métodos tanto físicos como químicos, lo que no puede ser observado directamente.

Estas funciones que intentan prevenir las enfermedades a través de la detección oportuna, son estudiadas por la medicina desde el primer contacto, entre el médico y el paciente; tan sólo una parte del programa específico de la SSA intenta estructurarlas mediante la especialidad de nueva creación, la Medicina Integrada; pero como ya le comenté, no serán suficientes si sólo se orientan los problemas hacia las características orgánicas.

Dr. Jorge Abraham Matus Moro

Gerente Médico Alianza Médica

La mayoría de los casos de faringitis son infecciosas y de predominio viral, cuya primera manifestación es dolor orofaríngeo a pesar de ello debemos de tener en mente otras causas entre las cuales figuran reflujo gastroesofágico, descarga retronasal secundaria a rinitis, tos persistente, tiroiditis, alergias, tabaquismo y cuerpo extraño en faringe.
En cuanto a infecciones virales hay una gran gama que producen odinofagía y estas infecciones cursan generalmente con fiebre poco elevada, coriza, conjuntivitis y malestar general. En niños se pueden agregar síntomas como dolor abdominal, nauseas, vómito y diarrea. El diagnóstico diferencial se hace con mononucleosis infecciosa en pacientes de 15-30 años de edad en los que se presenta fiebre, odinofagia, malestar general, exudado faríngeo, linfadenopatía cervical posterior, hepatoesplenomegalia y cuando estos son tratados con amoxicilina o penicilina, el 90% desarrolla un rash maculo-papular clásico. Otra causa importante es la enfermedad de Kawasaki la cual no se sabe aún la etiología, pero se piensa que es infecciosa y afecta más a niños menores de 5 años de edad. Estos pacientes presentan odinofagia, fiebre, conjuntivitis bilateral no purulenta, adenopatía cervical anterior, eritema en mucosa oral, faringitis, lengua en fresa, rash eritematoso con edema y eritema en pies manos, descamación periungueal y descamación de las palmas de las manos.
Generalmente la faringitis bacteriana, carece de rinorrea, tos y conjuntivitis y como uno de los principales agentes causales tiene al estreptococo beta hemolítico del grupo A (de la clasificación de la Dra. Lancefield) de la cual son características las petequias en paladar blando, además de exudado purulento en amígdalas palatinas , linfadenopatía cervical anterior y edema uvular; en el caso de la fiebre escarlatina se agregan enantema, lengua en fresa y rash. Generalmente los agentes etiológicos más frecuentes en infecciones respiratorias superiores en este caso faringitis son streptococcus pneumoniae, strepococcus beta hemolítico del grupo A. haemophylus influenzae y moraxella catharralis, existen muchos otros más agentes etiológicos bacterianos Gram positivos y negativos implicados, entre los que están Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphhteriae, Chlamydia y Mycoplasma pneumoniae.

Siempre que nos enfrentemos a un paciente con odinofagia debemos considerar diferentes enfermedades entre las cuales están principalmente infecciones virales benignas y posteriormente bacterianas y recordar que la inflamación faríngea puede ser causada además por factores como “reflujo, alergia” y rara vez “neoplasias o enfermedad de Kawasaki” siempre basándonos en un interrogatorio y exploración física que nos permita dar una orientación más precisa para ir descartando diagnósticos poco probables. Es muy importante que la exploración física sea de manera intencionada y tomando en cuenta que “el ojo no ve lo que la mente no sabe”, para ello hay una exploración física e interrogatorio intencionados que nos permite determinar el origen de la odinofagia y abarca los siguientes puntos:

1. Inicio temprano o súbito del cuadro clínico.
2. Duración y progresión del mismo.
3. Severidad de los síntomas asociados (fiebre, tos, disnea, aumento de volumen de ganglios linfáticos periféricos)
4. Exposición a infecciones.
5. Comorbilidad (diabetes, etc.)
6. Eritema faríngeo.
7. Hipertrofia de amígdalas palatinas.
8. Cuerpo extraño.
9. Exudados.
10. Masas faríngeas.
11. Petequias.
12. Adenopatías.
13. Coriza.
14. Si se sospecha de infección por streptoco beta hemolítico del grupo A, buscar soplos en área precordial, hepatomegalia y/o esplenomegalia.

La siguiente es una guía metodológica de estudio de la odinofagia tomando en cuenta la alta posibilidad de infección estreptocócica:

Existe una clasificación que nos evalúa la probabilidad de infección por streptococo

Interpretación:
-1-0 puntos: (1% de probabilidad) se descarta faringoamigdalitis bacteriana strepctococica
1-3: (10-35%) se realiza prueba diagnóstica rápida para streptococo.
4-5: probable infección por streptococo, considerar tratamiento empírico.
Con esto concluyo y muestro las guías metodológicas para el estudio de la odinofagia o dolor faríngeo, recordando que la etiología en la mayoría de los casos es viral y no requiere tratamiento antimicrobiano y cuando se presenta la etiología bacteriana, fúngica o parasitaria, debemos hacer un diagnóstico específico en base a la medicina basada en la evidencia y no olvidar que existen otras causas no infecciosas de odinofagia y que debemos identificar y siempre estar conscientes que cuando no encontramos la causa o no funciona nuestro tratamiento deberemos referir oportunamente a nuestros pacientes con el especialista.

Dr. Jorge Aldrete Velasco
Médico internista
Director de Paracelsus, S. A. de C. V.

En el número anterior del Boletín hacíamos algunas consideraciones sobre la medicina complementaria y alternativa, prácticas sumamente utilizadas por nuestra población.
Lo importante de este tipo de tratamientos es que se practiquen por profesionales que cuenten con la preparación adecuada, que estén certificados o acreditados por una institución seria y que respeten o se mantengan en contacto con el médico alópata que puede estar tratando al paciente. En muchas ocasiones, la adecuada comunicación entre ambos profesionales de la salud tiene un efecto complementario benéfico para el paciente.
Nunca deberemos menospreciar o subestimar la capacidad de estos profesionales sólo porque no conocemos en detalle los elementos básicos de su práctica.
En este número complementaremos la información tocando los temas de Homeopatía y Medicina quiropráctica.

La Homeopatía

La medicina homeopática está basada en el uso de sustancias naturales, reguladas por la administración de los Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (su sigla en inglés es FDA), o por las instancias correspondientes de la Secretaría de Salud, para tratar padecimientos agudos y crónicos. Además, la medicina homeopática también se usa para prevenir enfermedades.
Los fármacos o sustancias homeopáticas están hechas de plantas, animales o de sustancias minerales. Esta terapia trata las enfermedades o síntomas con cantidades muy pequeñas de la misma sustancia que eventualmente puede causar los síntomas del paciente.
La idea que apoya la homeopatía es que si una cantidad grande de cierta sustancia produce ciertos síntomas, una cantidad pequeña de la misma sustancia puede causar el efecto opuesto. En otras palabras, si una persona sufre de dolores de cabeza palpitantes, el o ella, podrían ser tratados con una dosis muy diluida de belladona, una hierba vegetal venenosa que causa dolores de cabeza palpitantes.
Las explicaciones del por qué la medicina homeopática funciona varían de la idea de que la medicina homeopática estimula las defensas naturales del cuerpo, a la idea de que la medicina homeopática retiene una "memoria" de la sustancia original. Una de las escuelas homeopáticas más acreditada es la escuela alemana.
La medicina homeopática se usa con más frecuencia para tratar:
Artritis o artrosis.
Asma, patologías broncopulmonares o atopias respiratorias.
Alergias y atopias
Trastornos funcionales digestivos

Medicina quiropráctica

La medicina quiropráctica se basa en la relación que hay entre la alineación de la columna vertebral y la función del cuerpo, y la creencia que el cuerpo se puede curar por sí mismo.
Con el uso de la manipulación manual de la columna, los quiroprácticos (teóricamente) pueden mejorar la salud de una persona sin cirugía o medicamentos. Ellos creen que la mayoría de las enfermedades se deben a bloqueos a lo largo de los manojos de nervios en la médula espinal. Estos bloqueos son hallados a través de un examen físico o de la ayuda de los rayos X. Algunos quiroprácticos también recetan ejercicios para hacer en casa. 
El tratamiento puede incluir el acostarse en decúbito dorsal en una camilla especial, mientras el quiropráctico usa las manos y los codos para realinear la columna vertebral.
Se ha comprobado que los tratamientos quiroprácticos son efectivos en el tratamiento de ciertos síntomas de dolor en la parte baja de la espalda, y de otros dolores musculares, articulares u óseos 
La medicina quiropráctica ha existido desde los tiempos del antiguo Egipto. Sin embargo, la medicina quiropráctica moderna no fue definida hasta fines del Siglo XIX por un médico americano. El entrenamiento quiropráctico no equivale al que reciben los doctores licenciados en medicina tradicional. Los doctores en medicina quiropráctica han tenido por lo menos dos años de estudios universitarios con un énfasis en biología o en ciencias básicas, seguido por un mínimo de cuatro años de entrenamiento en una universidad acreditada para la medicina quiropráctica.

Dra. Vanessa Rodriguez Mejía

Gerente Médico Alianza Médica

Cuando acude con nosotros a consulta una paciente con datos en todo lo relacionado a la zona mamaria, deberemos ser muy cuidadosos y cautelosos para tratar de identificar a simple vista, como médicos de primer contacto, esta enfermedad que es fácilmente confundible con otras entidades nosológicas que son tratadas únicamente con antibióticos.

Definición

La enfermedad de Paget de la mama es una forma muy poco frecuente de cáncer. Se caracteriza por los cambios cutáneos que simulan un eczema alrededor del pezón y la mama. También se puede presentar en zonas de piel de los genitales y el recto. Cuando se disemina hacia estas zonas del cuerpo, la enfermedad del Paget de mama se denomina Enfermedad de Paget Extramamaria. La enfermedad de Paget de mama a menudo indica la existencia de otro cáncer interno. Se puede presentar tanto en hombres como en mujeres. A la enfermedad de Paget de mama no debemos confundirla con la enfermedad de Paget del hueso.
Suele aparecer a partir de la cuarta década, después de la menopausia. La enfermedad de Paget representa menos del 2% de los carcinomas mamarios, sin embargo es uno de los cánceres de mama más visibles, que evoluciona muy lentamente, y de cual debemos estar informadas porque puede pasar como una simple dermatitis y ser diagnosticado demasiado tarde.
Síntomas:

• Prurito o ardor en el pezón.
• Lesión escamosa que puede sangrar al levantar las escamas.
• Descarga del fluido del pezón
• Retracción del pezón
• Aproximadamente el 30% de los caso de enfermedad del Paget se detecta un bulto en la mama.

Diagnóstico:
La enfermedad de Paget resulta difícil de diagnosticar ya que se suele confundir con enfermedades de la piel como una simple resequedad, eccema, dermatitis, psoaris, etc., por o que debemos poner especial empeño al momento de realizar el diagnóstico y no precipitarnos, sino observar con calma Y con esto, nosotros retardamos el tratamiento oportuno de este padecimiento.
Para corroborar el diagnóstico de la enfermedad de Paget, debemos de solicitar:
Mamografía: Demuestra microcalcificaciones  que demuestra la existencia de cáncer de mama.
Biopsia de la lesión del pezón: Se toma una muestra de piel y de tejido subyacente de la mama. En la biopsia se mostraran las células de Paget dentro de la epidermis del pezón. Las células de Paget por lo general son grandes, redondas, con abundante citoplasma pálido y núcleos hipercromáticos con nucleolos prominentes en la capa epidérmica.
Tratamiento:
La mastectomía es la forma más común de tratar la enfermedad de Paget, si el cáncer afecta gran área de la mama, cerca del pezón, o si el cáncer intraductal se encuentra en diferentes áreas de la mama.  Otros tratamientos son la radioterapia, quimioterapia y la terapia hormonal.

Bibliografía:
Ginecología de Novak Berek, & Adams, Paula J (Editorial McGraw-Hill)

El Universal

La ceguera es, sin duda, una de las discapacidades sensoriales con más consecuencias negativas en la vida cotidiana de quienes la padecen.
En años recientes, las investigaciones sobre prótesis visuales han tomado diversas direcciones, de tal modo que ya se habla de implantes en el cerebro, en el nervio óptico y la retina. Sin embargo, por lo que se refiere a estas prótesis, tienen al menos dos grandes inconvenientes: son incapaces de reconstruir un mapa retinotópico congruente (situar en un plano de coordenadas los puntos que conforman la imagen) y requieren cirugía mayor para ser implantadas.
Como una alternativa a lo anterior, el Grupo de Micromecánica y Mecatrónica del Centro de Ciencias Aplicadas y Desarrollo Tecnológico (CCADET) emplea su experiencia en sistemas micromecánicos para desarrollar un primer prototipo de prótesis de sustitución sensorial, con el cual plantea la posibilidad de proporcionarles a los ciegos un equivalente de su visión perdida.
En este proyecto participan Luis Octavio Ortigoza Ayala, médico cirujano recién egresado de la Facultad de Medicina, y los doctores en ingeniería Leopoldo Ruiz Huerta y Alberto Caballero Ruiz, responsables de dicho grupo de investigación.
La sustitución sensorial es definida como el empleo de un sentido (en este caso el tacto), para recibir información que normalmente recibiría otro sentido (en este caso la visión).
De aquí surge la alternativa de producir visión artificial mediante una sensación táctil; es decir, recrear imágenes en la piel del individuo ciego, mediante “puntos de identación” (puntos de presión en la piel); esto implica dos ventajas fundamentales: se pueden reconstruir controladamente dichos puntos en el campo visual de aquél y se puede establecer con libertad un código de procesamiento visual propio sin necesidad de descifrarlo.  
Los primeros experimentos
En 1970, el doctor Paul Bach-y-Rita, profesor de la Universidad de Wisconsin, en Madison, Estados Unidos, desarrolló el Tactile Vision Substitution System (TVSS), que generaba imágenes en blanco y negro a partir de imágenes enviadas desde una cámara a un cinturón vibrotáctil; y en 1985, un sistema háptico (del griego hapthai, relativo al tacto) que, gracias a tecnologías más avanzadas, ofrecía imágenes con mejor resolución.
Tomando como punto de partida estos trabajos, otros investigadores emprendieron, con una técnica conocida como resonancia magnética funcional, estudios sobre la actividad cerebral en pacientes que perdieron la vista y en personas normales, mientras leían un texto en braille.
“Con respecto a estos estudios, uno esperaría que, en los pacientes ciegos que antes vieron, los investigadores sólo hubieran encontrado actividad en el área somatosensorial, responsable de la percepción de los estímulos táctiles, pero no: también descubrieron que había actividad en la corteza visual”, comenta Ortigoza Ayala.
Los investigadores concluyeron que, a partir de la plasticidad cerebral, era posible generar una interconexión entre el área somatosensorial y la corteza visual de los pacientes ciegos que antes vieron, y que el circuito neural que conecta estas dos áreas no se desarrollaba en las personas normales, limitándose la actividad cerebral exclusivamente a la percepción de estímulos táctiles.
Cámara de video, computadora y guante
Los investigadores universitarios retomaron todos estos conocimientos y comenzaron a desarrollar los primeros pasos de una prótesis de sustitución sensorial para ciegos, la cual está conformada por un sistema de solenoides (bobinas) en un arreglo matricial de filas y columnas.
Al generar un campo electromagnético, los solenoides desplazan un elemento magnético (imán) contenido en un pin (barra efectora); el mecanismo antes descrito permite situar de manera controlada coordenadas de puntos para la reconstrucción de imágenes.
“Dependiendo de los resultados obtenidos —dice Ortigoza Ayala—, el sistema se conectará a una computadora que se encargará de procesar diversas imágenes, y en un futuro podrá complementarse con una cámara de video y un guante háptico.”
Aunque todavía no tienen el prototipo final de la prótesis de sustitución sensorial, ellos ya presentaron su propuesta de diseño experimental en hospitales del Instituto Mexicano del Seguro Social.
“A los miembros del Comité Ético del Centro Médico La Raza, en la ciudad de México, se les dijo que se trata de una técnica que no pone en riesgo la vida de los pacientes, porque es no invasiva”, señala Ortigoza Ayala.
Se integrarán dos grupos: uno de pacientes ciegos de nacimiento de entre 10 y 18 años de edad, y otro de pacientes adultos que han perdido la vista. Cuando el prototipo de la prótesis de sustitución sensorial esté listo, se probará en ambos grupos. Se ha considerado obtener tomografías por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) para fijar y comparar las diferencias entre los circuitos neuronales de los dos grupos.
“Esa será la última fase de nuestra investigación y posiblemente se realizará en colaboración con la Facultad de Medicina de la UNAM.”
Cabe apuntar que el grupo de pacientes ciegos de nacimiento será seleccionado por el doctor Juan Carlos Bravo, jefe del Servicio de Oftalmología Pediátrica del Centro Médico Nacional Siglo XXI; y el de pacientes adultos que han perdido la vista, por el doctor Eduardo Muhl, coordinador de enseñanza del Servicio de Oftalmología del Hospital General Centro Médico Nacional La Raza.

Dr. Jorge Aldrete Velasco
Médico internista
Director de Paracelsus, S. A. de C. V.

Dado que la población mexicana desde épocas prehispánicas ha utilizado de manera complementaria, alternativa o única, tratamientos diferentes a los convencionales (alopatía u homeopatía) como sustancias, hierbas o procedimientos que pueden incluir masajes, baños, “limpias”, etc.,hemos creído conveniente abordar algunas de estas prácticas, tomando en consideración sólo aquellas que han demostrado algún beneficio terapéutico. Debe, sin embargo, tenerse cuidado de que el público en general, por utilizar alguno de estos tratamientos, no retarde el diagnóstico o tratamiento de alguna enfermedad que puede ser potencialmente grave.

La medicina complementaria y alternativa (MCA) abarcan los enfoques no convencionales para la curación, más allá de la medicina tradicional. Las medicinas complementaria y alternativa tienen dos enfoques diferentes:

La medicina complementaria: es cualquier forma de terapia usada en combinación con otros tratamientos o con la medicina estándar o convencional. La terapia complementaria usualmente sirve para aliviar los síntomas y mejorar la calidad de la vida. 

La medicina alternativa: se usa sola, sin la recomendación del tratamiento estándar.
Algunas personas usan los tratamientos complementarios para aliviar los síntomas o los efectos secundarios mientras están bajo un tratamiento convencional (como el alivio del dolor mientras se está en un tratamiento del cáncer). La medicina estándar o convencional se refiere a los tratamientos médicos que han sido científicamente evaluados y que se han encontrado seguros y efectivos. Se recomienda enfáticamente consultar con un médico antes de comenzar cualquier régimen de tratamiento, ya que estos tratamientos no se han evaluado o probado científicamente.

¿Cuáles son los diferentes tipos de medicinas complementaria y alternativa? Muchos campos diferentes constituyen la práctica de las medicinas complementaria y alternativa. Además, muchos componentes de un campo pueden sobreponerse con los componentes del otro (un ejemplo es la acupuntura). Los ejemplos de la MCA incluyen los siguientes:

Medicina tradicional alternativa: este campo incluye las formas de terapia más aceptadas y las corrientes principales, como la acupuntura, la homeopatía y las prácticas orientales. La medicina tradicional alternativa ha sido practicada por siglos alrededor del mundo. La medicina tradicional alternativa puede incluir las siguientes: la acupuntura, el Ayurveda, la homeopatía, la naturopatía y la medicina china o la oriental.

El cuerpo: el contacto con las manos ha sido usado en la medicina desde los comienzos de los cuidados médicos. Sanar por medio del contacto se basa en la idea de que las enfermedades o las heridas localizadas en un área del cuerpo pueden afectar al resto del organismo y si con la manipulación manual las otras partes del cuerpo pueden volver a su salud óptima, el cuerpo puede concentrarse en la curación del sitio de la herida o la enfermedad sin distracciones. Los ejemplos de la terapia corporal incluyen a la medicina quiropráctica, el masaje, el movimiento del cuerpo, el Tai Chi y la yoga.

Dieta y hierbas: a través de los siglos, el hombre ha pasado de una dieta simple que consistía en carnes, frutas, vegetales y granos, a una dieta que frecuentemente consiste en los alimentos ricos en grasas, aceites y carbohidratos complejos. El consumo exagerado de algunos tipos de nutrimentos o su deficiencia se han convertido en un problema de nuestra sociedad actual, en la cual ambos conducen a ciertas enfermedades crónicas. Muchos enfoques dietéticos y herbales tratan de balancear el bienestar nutrimental del cuerpo. Los enfoques dietéticos y herbales pueden incluir a los suplementos dietéticos y a la medicina herbal.

Energía externa: algunos grupos de personas creen que las fuerzas externas (energías) de los objetos o de otras fuentes pueden afectar directamente la salud de una persona. Un ejemplo de este tipo de energías es la terapia electromagnética.

La mente: hasta la medicina estándar o convencional reconoce el poder de la conexión entre la mente y el cuerpo. Los estudios han demostrado que las personas se curan mejor si tienen una buena salud emocional y mental. Las terapias que usan la mente pueden incluir las siguientes la biorretroalimentación (biofeedback) y la hipnosis.

Los sentidos: algunas personas creen que los sentidos (el tacto, la vista, el oído, el olfato y el gusto) pueden afectar el estado de salud general, por lo que se trata de desarrollarlos o incrementarlos, por lo que se sugiere practicar el arte, el baile y escuchar algunos tipos de música. Dentro de este tipo de terapias también se incluye la visualización de objetos o paisajes tranquilizantes.

Seguridad y riesgos de las medicinas complementaria y alternativa

Antes de considerar un tratamiento con algunas de estas terapias, es importante tomar en consideración los siguientes puntos:
La mayoría de los campos de las medicinas complementaria y alternativa no están regulados o controlados por las guías médicas occidentales. Se sugiere a los pacientes que deseen utilizar alguna de estos tratamientos, siempre consultar con un médico antes de comenzar cualquier terapia, ya que algunas de las mismas pueden interferir con el tratamiento estándar. Asimismo se sugiere informarse detalladamente los beneficios, cuidados, potenciales riesgos y efectos secundarios de estos tratamientos, por lo que para ello se sugiere consultar al médico, investigar en Internet, investigar en alguna biblioteca (libros, artículos y revistas científicas), etc. 

La acupuntura
La acupuntura es la práctica de puncionar la piel con agujas en ciertos puntos anatómicos del cuerpo para aliviar algunos síntomas asociados con muchas enfermedades. Se cree que los puntos anatómicos (puntos de la acupuntura) tienen ciertas propiedades eléctricas, las cuales afectan los neurotransmisores químicos en el cuerpo.
La acupuntura es una de las prácticas médicas más antiguas y comúnmente usadas en el mundo. Se originó en China hace más de 2,500 años. De acuerdo con las teorías de la medicina tradicional china, el cuerpo humano tiene más de 2,000 puntos de acupuntura conectados por medio de vías o meridianos. Estas vías crean un flujo de energía (Qi, pronunciado "chi") a través del cuerpo que son las responsables de la salud en general. La interrupción en el flujo de la energía puede causar enfermedades. La acupuntura puede corregir estos desequilibrios cuando se aplica en los puntos de la acupuntura y mejora el flujo de Qi.  
Las teorías de la acupuntura hoy en día están basadas en extensas investigaciones de laboratorio y se han vuelto muy conocidas y aceptadas. Además, en estudios controlados se ha demostrado la evidencia de la efectividad de la acupuntura para ciertas condiciones. Aproximadamente existen 10,000 acupuntores certificados en Estados Unidos hoy en día (se desconoce con precisión el número de acupuntores que existen en nuestro país. No todos los acupuntores son médicos.

La acupuntura generalmente se realiza con agujas metálicas, sólidas y delgadas. Los pacientes reportan diferentes sensaciones asociadas con la acupuntura, aun cuando la mayoría siente un dolor mínimo en el momento de inserción de la aguja.
Además de las agujas, otras formas de estimulación a veces usadas, incluyen las siguientes: calor, presión (acupresión), fricción o succión.
Muchos estudios han documentado los efectos de la acupuntura en el cuerpo, pero ninguno ha explicado completamente cómo trabaja la acupuntura dentro de la estructura de la medicina occidental. Los investigadores han propuesto varios procesos explicatorios de los efectos de la acupuntura, principalmente en el dolor. En general, se cree que los puntos de la acupuntura estimulan el sistema nervioso central el cual, a su vez, libera químicos dentro de los músculos, la médula espinal y el cerebro. Puede ser que estos químicos (neuromoduladores) alteren la experiencia del dolor o que liberen otros químicos que influencian los sistemas autorreguladores del cuerpo. Es posible que parte de estos neuromoduladores sean endorfinas, serotonina y noradrenalina.

Conducción de las señales electromagnéticas: La evidencia sugiere que los puntos de acupuntura son conductores estratégicos de las señales electromagnéticas. Estimulando esos puntos se le da la habilidad a las señales electromagnéticas de retrasarse en una proporción más grande de lo normal.
Activación del sistema natural de los opiáceos del cuerpo: Investigaciones considerables apoyan las declaraciones de que la acupuntura libera opiáceos endógenos, que pueden reducir el dolor.
Estimulación hipotalámica e hipofisaria: El hipotálamo activa y controla parte del sistema nervioso y endocrino, controlando diversas funciones corporales como el sueño, la regulación de la temperatura y el apetito. La estimulación de estas glándulas puede ocasionar un amplio espectro de efectos en diversos sistemas del organismo. 
Cambio en la secreción de los neurotransmisores y las neurohormonas: Diversos estudios han sugerido que la acupuntura puede alterar la neuroquímica cerebral en una forma positiva. Esto se logra cambiando la liberación de los neurotransmisores y neurohormonas.

La acupuntura y los Institutos Nacionales de Salud
Los estudios clínicos presentados por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos han mostrado que la acupuntura es un tratamiento efectivo para la náusea causada por la anestesia quirúrgica y la quimioterapia para el cáncer, así como para los dolores dentales después de la cirugía. Dichos organismo también han encontrado que la acupuntura ayuda por sí misma o en combinación con las terapias convencionales, para tratar una adicción, la cefalea, la dismenorrea, algunas tendinitis (codo del tenista), la fibromialgia, el dolor miofascial, lumbalgia, el síndrome del túnel carpiano y el asma.
Asimismo, la Organización Mundial de la Salud enumera 40 condiciones que pueden beneficiarse de la acupuntura.

¿Qué señales de aviso pueden indicar si una terapia es fraudulenta?

De acuerdo con la Sociedad Americana del Cáncer, si un tratamiento presenta los siguientes inconvenientes, es mejor evitarlo:
El tratamiento está basado en teorías que no se han comprobado.
El tratamiento promete cura.
Al paciente se le recomienda que no use la medicina estándar o convencional.
El tratamiento es un secreto y sólo puede ser administrado por ciertos proveedores.
El tratamiento requiere viajar a otro país.
Los proveedores del tratamiento no le dan importancia a la medicina estándar o convencional.

En el siguiente número hablaremos de otras opciones de medicinas alternativa y complementaria.

Dr. Mario Alfredo Rodríguez León
Director de la División Salud
Alianza Médica

Un nuevo año ha comenzado y con él, la decena inicial del siglo XXI entra en una recta final. Parece muy cercano ese tiempo en que, pese a los designios apocalípticos como el fin del mundo de manera abrupta con el cambio de siglo; sobre el “Y2K” y algunos otras predicciones, pasaron sin pena ni gloria. Las computadoras siguieron funcionando, el mundo y vida siguen y los 4 jinetes parecen no estar aún decididos –y que bueno- a actuar conforme a los escritos bíblicos. Ocho años ya del “nuevo” siglo y milenio e, insisto, parece que sucedió apenas.

Los mexicanos amanecimos al tercer milenio estrenando cambio político y llenos de esperanzas. Ese sexenio culminó recién y nos llenó de dudas respecto a los reales avances sobre el progreso y bienestar social que todos estamos buscando y esperando. Nuestra frustración va creciendo y con ella la desesperanza anida en nuestros corazones y voluntades. ¿Qué país estamos forjando para los mexicanos de mañana?

En la salud, lamentablemente, la escena tampoco es halagüeña. El incuestionable progreso en el descenso de los padecimientos infecciosos en los recientes 50 años, ha dado lugar a la creciente prevalencia e incidencia de las enfermedades crónicas no transmisibles. Estas, actualmente nos tienen azorados, sorprendidos y aparentemente pasmados. Como argumentos que sustentan esta afirmación están:
Solo cuatro grupos de enfermedades (las del corazón, la diabetes mellitus, los tumores malignos y los accidentes) son la CAUSA de LA MITAD de TODAS las muertes que se suceden durante un año en México; sí, tan solo CUATRO GRUPOS
El 74% de los mexicanos ¡tenemos sobrepeso y obesidad!

Y como éstos, así de contundentes en cuanto a la situación que prevalece, podríamos enlistar otros:
La primera causa de muerte, entre los 4 a los 29 años, son los accidentes, hecho que materialmente MUTILA vidas productivas y futuros que no debíamos haber perdido
Estas enfermedades y situaciones, SON PREVENIBLES de una u otra forma

¿Y las respuestas y las acciones?; ¿Cómo confronta la actual administración los retos de la salud de y para los mexicanos?
Bueno, hay que mencionar las campañas que iniciaron y mantienen el ISSSTE (Prevenissste ) y el IMSS (Prevenimss ); habrá que medir su real impacto en el corto y mediano plazo. Sobretodo notar más concretamente la actuación del personal de salud en estas instituciones hacia la prevención en concomitancia con la atención de enfermedades (detección oportuna de riesgos y aprovechamiento de oportunidades de prevención).

El Seguro Popular de Salud ha venido a otorgar un sistema de seguridad médica y de solidaridad social (hacia los que menos tienen), con base en la atención de enfermedades. Habrá que ver su avance y, nuevamente, impactos. La cobertura universal en salud a todos los niños que nazcan en presente sexenio (¿o a partir del mismo?), se suma como estrategia de atención. Habrá siempre la duda sobre lo adecuado y justo que cifra de tiempo (fecha de nacimiento), como la condición que incluye para ésta prestación. El Plan Nacional de Salud 2007-2012 establece diferentes objetivos y estrategias que promueven y orientan a sentidos más hacia la efectiva prevención de enfermedades, al menos, declarativamente.

Por otra parte, el envejecimiento de la población es inobjetable. Se nos anuncia, a través de la radio, que uno de cada cuatro mexicanos tendrá más de 60 años para el 2020. ¿Qué estamos haciendo para amortiguar esa realidad?; al margen de la seguridad SOCIAL (vivienda, pensiones, jubilaciones, viudez, entre otras), que ello deberá implicar, la atención a la salud generará retos que pareciera que todavía no contemplamos integralmente.

¿Qué y cómo podremos colaborar, participar y actuar los médicos generales ante estos hechos? ¿Cuáles deberán ser nuestras aportaciones profesionales?

Como claro inicio, considero que debemos hacer una práctica de la medicina más integral. Debemos aprovechar la oportunidad que brinda la visita del “paciente” (el enfermo), para detectar, conocer y evidenciar factores de riesgo en ellos. Convencer (y convencernos) que la atención preventiva no es falaz, inútil o ficción. Otorgar nuestros servicios pensando que mañana, nosotros podríamos ser “el paciente” y que nos gustaría mucho que nuestro médico actuara de una forma más completa. Soy el primero en reconocer que NO ES FACIL en nuestros ámbitos laborales hacerlo; la población y las instituciones parecen no permitirlo, pero quizá nosotros, los médicos, tampoco.

Ojala y 2008 no sea un “año más” (más bien uno menos); ojala y nos decidamos a verdaderamente a ser y a hacer más prevención. Como quiera, deberemos comenzar algún día; ojala y sea este año.

Culmino preguntándoles: ¿cuántos mexicanos van (vamos) a requerir de angioplastias coronarias en 2015? Y, más grave aún: ¿Cuántas se podrán realizar?, ¿cuánto va a costar?; ¿quién esta planeando nuestro futuro en salud realmente? Ahí se las dejo, como dicen, de tarea. Seguramente tan solo un porcentaje de los que realmente las necesitarán, podrán acceder a esa oportunidad… y, ¿los demás?

No quiero terminar esta reflexión ¿catastrofista?, ¿apocalíptica?, ¿realista?; sin desearles, de todo corazón… ¡SALUD y más SALUD en este 2008 y LOS QUE VENGAN!

Dr. Jorge Matus Moro
Gerente Médico
Alianza Médica

Se define como “Hiperreactividad bronquial” a la respuesta obstructiva de las vías aéreas ante estímulos farmacológicos como la histamina o la metacolina, que causan contracción de músculo liso en las vías respiratorias. Otros autores la definen como la reacción “excesiva” de las vías aéreas ante un estímulo generalmente externo que como respuesta, causa constricción de las mismas a nivel bronquial. Esta hiperreactividad bronquial representa el sustrato “fisiopatológico” del asma y “asma”, como término, representa el sustrato CLÍNICO de la enfermedad Dicho de otra manera no existe paciente asmático que no sea hiperreactor bronquial. Sin embargo, otras enfermedades, como las infecciones virales, pueden desencadenar un evento de “hiperreactividad bronquial” transitorio durante su evolución habitual. Esto no represntaría una “hiperreacción” bronquial, dado que se presenta como un fenómeno secundario.
Puede presentarse en situaciones fisiológicas como ejercicio y es una condición clínica más frecuente en niños.

Se define como Asma a una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas con hiperreactividad bronquial, un componente obstructivo reversible y episodios de tos, opresión torácica, disnea y sibilancias.

Es inflamatoria porque intervienen principalmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos. Los mastocitos generan la liberación de diferentes sustancias (histamina, prostaglandina y leucotrienos), las cuales producen secreción de moco, vasodilatación, fuga capilar y adhesión leucocitaria. Otras sustancias liberadas son intereleucinas 4,5 y factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos las cuales ocasionan producción de IgE, producción de eosinófilos, quimiotáxis y contribuyen a la adhesión leucocitaria. Los eosinófilos causan aumento de la permeabilidad vascular, hiperreactividad, quimiotáxis, sustancias que causan lesión epitetial, secreción de moco, aumento de permeabilidad vascular y liberación de mediadores.

Los factores desencadenantes de una crisis asmática, suelen ser algunos alérgenos, infecciones virales respiratorias, contaminación, sustancias químicas diversas, fármacos, ejercicio, tabaquismo y aire frío, entre otros.

Al hablar de un patrón obstructivo me refiero a que hay limitación del flujo de aire debido a la broncoconstricción que es más severa en la espiración y ocasiona atrapamiento de aire y las fuerzas transpulmonares necesarias para vencer esta presión colapsan a pequeñas vías aéreas lo que condiciona el riesgo de neumotórax.

En cuanto a la clasificación de asma “la iniciativa global para el asma” GINA (por sus siglas en ingles) ha adoptado una nueva clasificación con base en la severidad que desplaza a la clasificación previa de “severidad” que consistía en intermitente, leve persistente, moderada persistente y severa persistente quedando ahora como “controlada, descontrolada y parcialmente controlada”.

El diagnóstico se fundamenta en:

1. Criterios clínicos (tos, sibilancias, disnea y opresión torácica).
2. Diagnóstico funcional (flujometría (para monitoreo), espirometría con prueba broncodilatadora).
3. Diagnóstico diferencial.
4. Laboratorio y gabinete (hemograma, coproparasitoscópico, citología de moco nasal, radiografía de tórax y senos paranasales, IgE, prueba de tuberculina y pruebas de alergia).

La espirometría es el “estándar de oro” que en conjunción con el cuadro clínico y los antecedentes nos dan el diagnóstico de certeza; por ende se deben evaluar:

1. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1)
2. Capacidad vital forzada (FVC)
3. Cociente FEV1/FVC
4. Flujo espiratorio pico o máximo (PEF)

El valor normal del VEF1 es mayor del 80 %, en asmáticos esta cifra está por debajo de 80 %, la FVC normal es arriba del 80 % y en asmáticos está por debajo de 80 %,

Resulta importante primero realizar una espirometría basal y posteriormente una con prueba con broncodilatador; así podemos diferenciar entre asma y EPOC

El tratamiento incluye los siguientes parámetros:

1. No farmacológico.
2. De rescate (en caso de crisis asmática).
3. Mantenimiento (corto y prolongado).

El tratamiento no farmacológico consiste en la educación del paciente con respecto a su enfermedad y en el cambio en la medida de lo posible de los factores ambientales como exposición a humo de tabaco, tabaquismo, sustancias químicas, ambiente laboral, etc. El tratamiento de rescate así como de mantenimiento incluyen el uso de broncodilatadores de acción corta o larga y de anticolinérgicos y se fundamenta en que los broncodilatadores actúan a nivel de los receptores beta 2 por lo que son denominados “beta 2 agonistas” y cuya función es “dilatar” el lumen bronquial a través del sistema simpático y los anticolinergicos actúan a nivel de los receptores “muscarínicos” y su efecto es evitar la “broncocosntricción” a través del sistema parasimpático siendo este un efecto combinado que actúa a nivel de vías de pequeño, mediano y gran calibre. Actualmente se prefiere el uso de la vía pulmonar a través de fármacos inhalados ya sea por micronebulizadores o disparadores ya que el efecto deseado se produce en tiempo muy corto, la absorción sistémica es muy baja lo que disminuye la probabilidad de efectos secundarios y se manejan las microdosis.

Otra de las funciones de los beta 2 agonistas es mejorar el escalador ciliar y tiene un inicio en 15-20 minutos de administrado con duración de 4-6 hrs. del cual el salbutamol es el más utilizado.

Para el caso de la crisis asmática, la entenderemos como una exacerbación o empeoramiento de los síntomas asmáticos. Se clasifica como leve moderada y severa. En la crisis severa hay diaforesis, palidez, disnea importante, incluso en reposos están los síntomas, el paciente tiende a sentarse inclinado hacia el frente, el habla es solo con palabras, hay cianosis, no cede por un periodo de 6 hrs. y con PEF menor a 60 %.

Aproximadamente el 90 % de las crisis asmáticas son desencadenadas por una infección viral y el 10 % restante por las causas ya descritas. En todas las crisis siempre debemos controlar el broncoespasmo, la ventilación alveolar, la producción de moco y revertir la hipoxemia.

El manejo ambulatorio es de inicio con salbutamol con bromuro de ipratropio en un mismo envase se dan 2 disparos cada 20 minutos por 1 hr. y si hay buena respuesta y se sostiene se dan ahora 2 disparos cada hora X 3-4 hrs. y si continua la mejoría se dan 2 disparos C/4-6 hrs. X 7 días. Sino hay suficiente mejoría se agrega esteroide vía oral.

Si nosotros comprendemos la fisiopatología del asma nos podremos dar cuenta que son diferentes mecanismos que interactúan entre si y dan como resultado el cuadro clínico característico.

Los metaanálisis muestran, con un nivel de evidencia 3 y grado de evidencia A, que la asociación de salbutamol e ipratropio en un mismo producto más budesonida (todos inhalados), nos permiten un control óptimo del asma. Si a ello le agregamos cambios, en la medida de lo posible, de los probables o demostrados factores ambientales reconocidos en nuestro paciente, el control del asma será óptimo. Para el manejo de las crisis asmáticas, debemos recordar la evaluación clínica y el PEF para estadificar la gravedad de la crisis. Con base en ello, debemos decidir el tratamiento y la necesidad o no de hospitalización.

FUENTES:
1)Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría de Nelson, 16ª edición, Mc Graw Hill, México, 2000.
2) Rodríguez M, J Manual de espirometría, Böehringer Ingelheim, México 2002.
3) Curso de actualización en enfermedades pulmonares y terapia respiratoria, Facultad de Medicina, UNAM. México 2007.
4) http://www.ginasthma.com/Guidelineitem.asp??l1=2&l2=1&intId=60 Enero, 2008

Dra. Vanessa Rodriguez Mejía
Gerente Médico
Alianza Médica

CONCEPTO
Es una afección adquirida del pene caracterizada por una lesión en la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos que provoca curvatura y acortamiento del pene durante la erección y es la causa más frecuente de incurvación peneana adquirida.

CUADRO CLINICO
Dolor: Aparece en la fase inflamatoria de la enfermedad, generalmente de carácter leve, y sólo durante la erección. El paciente lo refiere como sensación de tensión, dolor continuo durante la erección o pinchazos de intensidad variable en la zona indurada. No es infrecuente su resolución espontánea en unos meses.
Deformidad del pene en erección: El pene puede incurvarse hacia su cara dorsal, ventral, o lateral, produciendo acortamiento del mismo. En la mayoría de los casos, la incurvación es dorsolateral, de carácter moderado, y no dificulta la penetración, pero en ocasiones es severa e impide la relación sexual. En casos graves, se puede producir deformidad en “reloj de arena”, que suele cursar con flaccidez distal. La deformidad progresa durante los primeros meses, pudiendo estabilizarse alrededor de los 18 meses o incluso remitir, aunque esto es muy raro cuando la deformidad es muy importante.
Impotencia sexual: Es difícil estimar la incidencia real de disfunción eréctil asociada a la enfermedad de La Peyronie, porque muchos pacientes padecen de disfunción sexual psicógena o funcional secundaria a la deformidad y acortamiento del pene, que les impide la penetración. Como causa orgánica, se ha relacionado con la existencia de una fuga venosa a nivel de la placa. También puede existir una insuficiencia arterial.

DIAGNÓSTICO
Se debe realizar una historia clínica detallada, que incluya la edad del paciente, el tiempo de evolución, los posibles agentes implicados en la etiología, la presencia o no de dolor, la progresión o no de la incurvación, la existencia o no de acortamiento del pene, la posible dificultad para mantener relaciones sexuales, la existencia o no de disfunción eréctil, y si produce dispareunia en la pareja.
En la exploración física, la inspección en flaccidez es normal. La palpación nos permite determinar el número, la extensión y la posición de las posibles placas de fibrosis.
Se debe explorar, además la presencia de fibrosis en otras localizaciones, como en la fascia palmar (Enfermedad de Dupuytren), en la fascia plantar (Enfermedad de Ledderhose), o en el lóbulo de la oreja.

TRATAMIENTO
Debido al desconocimiento en cuanto a su etiopatogenia, no existe un tratamiento específico curativo, sino que se trata de un tratamiento sintomático encaminado a tratar el dolor, mejorar la incurvación e intentar estabilizar la enfermedad. Para ello, tenemos tres tipos de tratamiento:
Tratamiento Farmacológico
Todavía no se ha encontrado ningún tratamiento eficaz a pesar de los innumerables fármacos que se han utilizado. La mayoría tienen un efecto antiinflamatorio y antiesclerosante. El tratamiento médico está indicado en la fase inicial de la enfermedad, siendo entonces eficaz para aliviar el dolor, y, debido a la diferente evolución encontrada entre distintos pacientes, no está demostrado que estabilicen la progresión de la enfermedad. No está indicado en pacientes con enfermedad de larga evolución, placas extensas o calcificadas.
Vitamina E: acción antihialuronidasa. Limitada eficacia, pero bajo coste y ausencia de efectos secundarios, por lo que es muy usado a dosis de 600-1200mg/ 24h 6-12meses.
POTABA: (paraaminobenzoato potásico): acción antiinflamatoria y fibrinolítica. Resultados dispares. Efectos secundarios: náuseas, vómitos, anorexia e hipoglucemia. Ha sido gradualmente abandonado.
Procarbacina: Citostático. En la actualidad prácticamente abandonada por sus efectos secundarios: náuseas, vómitos y depresión medular.
Colchicina: Acción procolagenasa. Usada a dosis de 0.6-2.4mg/ 24h 3-5 meses.
Tamoxifeno: Inhibe la producción de colágeno. Se usa a dosis de 20mg /12h.
Administración intraplaca:
Corticoides: Los primeros utilizados. Se han utilizado principalmente la Dexametasona y la Triamcinolona. Los mejores resultados se observan en placas menores de 2 cm., con tasas de mejoría de hasta un 50%, pero la tasa de curaciones es inferior al 10%. Como efectos secundarios, destacan los locales en el punto de infiltración, como ulceración, infección o gangrena. En la actualidad se utilizan poco.
Hormona Paratiroidea: Reduce la síntesis de colágeno. Carece de efectos secundarios. Todavía existe poca experiencia.
Colagenasa: Se han descrito muy buenos resultados con la administración intraplaca de dosis de 6000-14000 U durante tres días, pero todavía es necesaria más experimentación para confirmarlos. Efectos adversos: equimosis local y reacciones anafilácticas.
Verapamilo: Los antagonistas del calcio inhiben la síntesis y secreción de colágeno. Se han descrito buenos resultados.
Orgoteína: Inhibe la aparición de radicales libres de O2. Se emplea en dosis de 4-8mg con periodicidad quincenal o mensual. Muy usado en nuestro país, con resultados variables.

Además de la corrección por medios quirúrgicos: Transcurrido un año de la enfermedad con curvatura mayor de 30 grados la conducta es quirúrgica, con las variantes según el caso, puede realizarse: Corrección del eje (enderezamiento) sin resección de la placa. Resección (extirpación) o sección de la placa con injerto de dermis (parte de la piel) o vena safena. Resección de la fibrosis e implante de prótesis.   
BIBLIOGRAFIA

• Austonni E, Fenice O, Kartalas-Goumas Y, Colombo F, Mantovani F, Pisani E. “Radical surgical treatment of Peyronie disease by excision of the plaque and dermal graft allowing conservation of erection”. Ann Urol (Paris) 1996;30(4):204-12.
• Chantada Abal V, Rodríguez Vela L, Martínez Piñeiro L, Moncada Iribarren I, Gallego Sánchez JA, García Reboll L, Fiter Gómez L, Rosello Barbera M. “Conferencia Consenso sobre la enfermedad de Peyronie. Reunión Nacional del grupo de Andrología. Asociación Española de Urología. La Coruña, 27 y 28 de Febrero 1998”.Actas Urol Esp Mar;23(3):183-201.
• Rosario Pinal Goberna. Residente 4º año. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. La Coruña.
  
]]>16/01/2008http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_193http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_193

Establece requisitos y formas para ejercer la voluntad de una persona cuando no quiera someterse a medios, tratamientos o procedimientos médicos que prolonguen de forma no necesaria su vida.
El Gobierno del Distrito Federal publicó en su Gaceta Oficial el decreto por el que se expide la Ley de Voluntad Anticipada para la capital del país, por la que se hacen diversas adiciones al Código Penal y a la Ley de Salud locales. La nueva ley establece y regula las normas, requisitos y formas para ejercer la voluntad de una persona cuando no quiera someterse a medios, tratamientos o procedimientos médicos que prolonguen de forma no necesaria su vida cuando le sea imposible mantenerla de manera natural.
El documento de voluntad anticipada, precisa el decreto, puede ser suscrito por cualquier enfermo en etapa terminal, médicamente diagnosticada; familiar y personas, cuando el enfermo no pueda expresar su voluntad; padres o tutores, cuando se trate de menores de edad. Dicho documento deberá realizarse de forma escrita, tener la firma del solicitante, mencionar si se desea donar órganos, nombrar un representante, estar suscrito ante notario público y darlo a conocer ante el Ministerio Público y leerlo ante éste.
El representante asignado a través del documento tendrá diversas obligaciones entre las que destaca revisar, confirmar y ver que se cumplan las disposiciones plasmadas en el Documento de Voluntad Anticipada así como la defensa de éste último.
Una vez que el escrito cuente con la fe del Ministerio Público el solicitante o su representante deberán entregarlo al personal de salud, quien lo integrará a su expediente para que se cumpla, además de que el personal queda obligado a detallar en su historial médico del paciente todo lo que se le realice hasta terminar con el proceso.
Cabe destacar que el documento podrá ser anulado cuando se realice bajo amenaza, sea captado por dolo o fraude o no contenga de forma clara la voluntad de la persona.
La Ley de Voluntad Anticipada para el Distrito Federal también concede el objeto de conciencia para los médicos y obliga a la Secretaría de Salud a garantizar en sus diversas instituciones la voluntad anticipada de quien la desee. Además esta dependencia local queda obligada a ofrecer atención médica domiciliaria a enfermos en etapa terminal así como emitir los lineamientos para aplicar esta normatividad en las instituciones privadas de salud.
En cuanto Por su parte, la Secretaría de Salud del DF informó que redacta el reglamento para establecer la creación de comités de ética al interior de los hospitales e incorporar una normatividad coincidente con el gobierno federal en materia de donación de órganos. La Ley de Voluntad Anticipada que se aprobó permitirá la creación de un Centro de Donación de Órganos a nivel local, supervisado por la Secretaría de Salud local.
Según datos, el Centro Nacional de Trasplantes tenía en lista de espera a 30 mil 183 pacientes; de ese total, 9 mil 246 son personas en espera de la donación de un órgano: 4 mil 842 (52.37%) están en espera de una córnea; 3 mil 973 (42.97%) de un riñón; 333 (3.60%) de un hígado; 62 (0.67%) de un corazón; 19 de un riñón-páncreas (0.21%); 4 de pulmón (0.04%) y dos páncreas.
De 1988 y hasta 2006, el Centro Nacional de Trasplantes sólo registró 209 trasplantes de corazón, 616 de hígado y 20 mil de riñón. El año pasado hubo en el país 2 mil 203 trasplantes de córnea, 77 de hígado, 10 de corazón y mil 602 de riñón.

]]>16/01/2008http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_192http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_192

El virus del sida necesita hurtar proteínas del ser humano para causar daño, pero hasta ahora los científicos sólo conocían algunas decenas de sus blancos. El jueves, investigadores de Harvard revelaron una lista mucho más larga, un paso importante en la búsqueda de nuevos fármacos para combatirlo.

El vih es un virus sencillo a simple vista, formado por sólo nueve genes. Sin embargo, compensa esa estructura esquelética en una forma siniestra y compleja: literalmente se apodera de la maquinaria celular de sus víctimas, de forma que pueda multiplicarse y posteriormente causar destrozos.
Las proteínas que explota han sido llamadas factores de dependencia del vih, y se conocían 36. La nueva investigación, publicada el jueves por la revista Science en internet, halló 273 de estos blancos potenciales del vih.
Encabezados por el especialista en genética Stephen Elledge del Hospital Brigham and Women, el equipo empleó una técnica llamada interferencia de ARN (ácido ribonucléico) que puede interrumpir la capacidad de un gen para efectuar su trabajo y formar una proteína.
Uno a uno, desarticularon miles de genes humanos en probetas, les colocaron un poco de vih, y observaron qué ocurría. Si el vih no podía desarrollarse bien, le indicaba a la proteína de que el gen que no había logrado producir debía ser la razón de ello.
Se requerirá mucho más investigación para dilucidar el papel que desempeña cada una de estas proteínas en el ciclo de vida del vih.
Pero la mayoría de los fármacos para combatir el sida en la actualidad operan atacando al virus del vih. En agosto, el gobierno autorizó la venta del primero que funciona bloqueando un factor de dependencia del vih, una puerta de entrada a la célula llamado CCR5. La esperanza es que esta lista más larga de estos factores señale ciertos sitios donde fármacos similares pudieran obtener buenos resultados.

]]>16/01/2008http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_191http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_191

Dr. Jorge Abraham Matus Moro.
Gerente Médico
Alianza Médica


Recordemos que la bronquiolitis es una enfermedad de tipo infecciosa que afecta, por su obstrucción, a las vías respiratorias de pequeño calibre (menor de 0.5mm). Esta enfermedad  es frecuente durante los dos primeros años de vida, con una máxima afectación a los 6 meses de edad. Es la principal causa de hospitalización en la etapa de lactante y su máxima incidencia se da durante el invierno y el inicio de la primavera.
Su principal etiología es el virus Sincitial respiratorio (VRS), que motiva a poco más de la mitad de todos los casos. Otros virus son el parainfluenza 3, algunos adenovirus y en ocasiones otros agentes como micoplasma. Aún no se ha demostrado certeramente la etiología bacteriana. Las condiciones que favorecen esta infección son: lactantes de 3-6 meses de edad, falta de lactancia materna, condiciones de hacinamiento e  hijos de madres fumadoras.

 Los lactantes tienen menor tolerancia que los adultos para manifestar edema pulmonar.
La fisiopatología de la bronquiolitis involucra  diferentes factores: el reducido diámetro de la vía aérea inferior,  edema, acúmulo de detritos celulares y moco. Estos comprometen severamente el flujo del aíre. Por otra parte, la tensión en estas vías respiratorias aumenta durante la inspiración y la espiración, su máxima resistencia es en la espiración y esto provoca una mayor disminución del calibre durante la espiración, generandose un mecanismo de válvula que atrapa aire causando hiperinsuflación y, si la obstrucción es completa, se puede generar atelectasia.
En la mayoría de los casos, el paciente tiene el antecedente de haber estado en contacto con alguien con una enfermedad de la vía respiratoria superior. Como parte del cuadro clínico, el paciente presenta, una semana antes de la bronquiolitis franca, datos de infección de las vías aéreas superiores, con secreciones nasales serosas y estornudos por pocos días de duración, acompañados de fiebre de 38.5-39 C°.

Ulteriormente, se agrega dificultad ventilatoria progresiva caracterizada por tos silbante, disnea e irritabilidad. En casos leves el cuadro cede en 1-3 días y en casos más severos evolucionan en horas a una disnea muy importante.
En la exploración física, el bebé lactante presenta taquipnea e hiperexpansión torácica, con frecuencias respiratorias entre 60 y 80 por minuto, lo cual puede producir cianosis. Manifiesta aleteo nasal y usa sus músculos accesorios de la respiración, que se reconoce por retracción xifoidea, tiros intercostales y subcostales. Se pueden auscultar estertores finos diseminados al final de la inspiración e inicio de la espiración y se perciben sibilancias. Cuando la obstrucción bronquiolar es casi completa apenas si se escucha murmullo vesicular.


El hemograma no muestra cambios en leucocitos ni linfocitos (habitualmente en infecciones virales hay linfopenia) y los cultivos de secreciones de vía respiratoria muestran flora normal. En este caso los virus pueden aislarse por técnicas inmunoenzimáticas. Debido a que el cuadro clínico,  se confunde fácilmente con asma; y con objeto de poder diferenciarlos, debe tomarse en cuenta  lo siguiente:

• Antecedente familiar de asma
• Cuadros repetitivos de episodios similares
• Inicio súbito no precedido de infección
• Eosinofilia
• Respuesta favorable a la administración de una dosis de salbutamol en aereosol

Otras entidades que podemos confundir son: fibrosis quística, insuficiencia cardiaca, cuerpo extraño en tráquea, tos ferina, intoxicación por organofosforados y bronconeumonías bacterianas asociadas con hiperinsuflación pulmonar obstructiva y generalizada.
El tratamiento consiste en medidas de sostén. El paciente se hospitaliza si existe dificultad ventilatoria importante. Su manejo se centra en la ministración de una hidratación adecuada, oxígeno en concentración al 100 %, ambiente húmedo y frio, todo esto con la intención de disminuir la perdida de agua, cianosis y disminuir la ansiedad del lactante. Se recomienda una posición tipo “fowler” con 30-40 grados de inclinación y  debe de corregirse el equilibrio ácido-base en caso necesario. Algunos autores recomiendan el uso de salbutamol argumentando que si se obtiene buen resultado en un determinado paciente pues a ese mismo debe continuársele. Otros desaprueban su uso tomando en cuenta que a esa edad del paciente aún no hay masa muscular considerable en la vía respiratoria inferior como para responder a broncodilatares de manera eficaz. Otros autores recomiendan el uso de ribavirina en casos especiales como cardiopatías congénitas o displasia broncopulmonar y aún no queda demostrado si verdaderamente es efectivo o no. Teóricamente la epinefrina y otros adrenérgicos disminuyen la estasis venosa y tumefacción de mucosas al inducir vasoconstricción y en dos estudios se ha demostrado que la epinefrina en aerosol en estos pacientes da buen resultado.
Actualmente existen inmunoglobulina y anticuerpo monoclonal contra VRS para ser aplicados vía intramuscular antes y durante la temporada de invierno e inicio de la primavera en lactantes de riesgo que son: lactantes con displasia broncopulmonar y prematuros. Se contraindica en lactantes con cardiopatía congénita cianótica y la finalidad de la vacunación es disminuir la mortalidad y complicaciones.
Con base en estas consideraciones, quiero comentar que debemos realizar énfasis en un buen diagnóstico tomando en cuenta las consideraciones antes descritas para que no erremos en el diagnóstico y queramos ofrecer de entrada antibioticoterapia a nuestros pacientes y procedimientos o pruebas diagnósticas innecesarias que se verán reflejadas en el costo-beneficio para el paciente así como para su familia nuclear.


BIBLIOGRAFÍA.
Nelson “tratado de pediatría” paginas 1407-1408.
Andrade M.A Hoberman, et al: Bronchiolitis, pediatrics 101: 103 2002.
Wennergren G. et al: Diminished lung function as a predisposing factor for wheezing respiratory illness in infants. New england J. Medicine 319:312, 1998.
Wald ER, et al: Ribavirin. Red book committee recommendation questioned. Pediatrics 93: 672, 1994.
Jorge Iván Rodriguez M. Manual de espirometría, pag. 11, México D.F. 2002.
 

]]>13/12/2007http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_190http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_190

Dra. Avryl Guzmán León
Médico general


Recordemos que la mayoría de eventos de esta índole son de origen viral y se han identificado más de 200 virus causantes de enfermedad respiratoria aguda, presentando carácter benigno y curso  autolimitado. Streptococcus pyogenes es la principal causa bacteriana, afecta fundamentalmente a niños en edad escolar 5-10 años, y es más prevalente en climas fríos o templados y en los periodos de invierno y primavera. Aunque la mayoría de las faringoamigdalitis son de etiología viral, las causadas por el Streptococcus pyogenes son las que requieren una atención especial por sus complicaciones.
Cuando hay formación de membranas debe sospecharse etiología estreptocóccica; son de color blanco/gris, pueden estar circunscritas a la superficie de las amígdalas o extenderse hasta la faringe, su aspecto puede ser indistinguible de las membranas diftéricas. La presencia de petequias en el paladar también debe orientar hacia la etiología estreptocóccica, además es de comienzo brusco,  con odinofagia intensa de al menos 3 días que puede ocasionar disfagia, linfadenopatía cervical anterior, en comparación con la causada por virus y otras bacterias que puede ser lateral o retrocervical, afección del estado general, fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómito, ausencia de tos, exantema escarlatiniforme, cultivo + para EBHGA.(Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A).
En la forma vesiculosa hay diferencias según el virus que la produce, puede haber conjuntivitis y rinitis, afección de múltiples mucosas, tos, febrícula, diarrea. En los casos por herpes se acompaña de gingivoestomatitis, hay úlceras en la faringe, lengua, encías y mucosa de los carrillos y labios. En la faringoamigdalitis por Coxsackie A (herpangina), las úlceras están circunscritas a la parte anterior de las fauces. Tanto la infección herpética como por Coxsackie A son benignas.
Hay que tomar en cuenta que el estreptococo beta hemolítico grupo A es colonizador de la vía aérea y también puede causar enfermedad.
La principal complicación en las infecciones virales es la sobreposición de una infección bacteriana. En las infecciones estreptocóccicas hay 2 tipos de complicaciones:
Tempranas o supurativas: Son el resultado de la invasión de estructuras adyacentes e incluye otitis media aguda, sinusitis, absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, neumonía y mastoiditis.
Tardías o no supurativas: Son poco frecuentes y abarcan la fiebre reumática y glomerulonefritis postinfecciosa.
Recientes informes sobre el PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder Associated with Streptococci) han levantado inquietud acerca del apropiado tratamiento de la faringoamigdalitis por EBHGA, ya que se le considera una complicación no supurativa. Sugieren que se esté en vigilancia a los niños que tengan repentina aparición de síntomas o alteración de tipo obsesivo/compulsivo y/o tics, ya que algunos de estos casos pudieron presentarse por una aparente u oculta infección por EBHGA. El temprano reconocimiento y tratamiento de la infección pueden estar asociados con la prevención del desarrollo de anticuerpos autoinmunes; y de este modo prevenir la aparición de aquellos síntomas, pero esta entidad continúa siendo punto de investigación.
Tratamiento. A todos los pacientes se les deben dar dosis apropiadas de analgésicos, antipiréticos, y otras medidas de apoyo, sean de etiología viral o bacteriana. Cuando se sospecha o tenga evidencia de etiología bacteriana se hace tratamiento específico con antimicrobianos. Cuando no hay rinorrea o tos productiva, aún en ausencia de pus en faringe, un 20% de los casos es por EBHGA y es conveniente dar tratamiento de erradicación con penicilina, por lo que se considera sigue siendo la primera elección, por su seguridad, espectro reducido, ausencia de resistencia bacteriana y bajo costo.
Se determinó que el uso de una dosis única por vía oral de  dexametasona asociado a la faringitis moderada a severa en pacientes pediátricos benefició a la reducción del dolor faríngeo a una dosis de 0.6mg/kg (dosis máxima 10mg). Parece ser segura su administración, por lo que se debe considerar su uso diario de 1 a 3 días.
En esta ocasión quiero comentarle una complicación de las faringoamigdalitis
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO PARA FARINGITIS POR EBHGA:

MEDICAMENTO	DOSIS	DURACIÓN
Oral
Penicilina V	250mg 2 o 3 veces/día para mayores de 3a	10 días
	250mg 4 veces/día o 500mg 2 veces/día para adolescentes y adultos
Amoxicilina	20-40mg/kg/día VO en 2 dosis	10 días
Ampicilina	50mg/kg/día VO en 3 dosis	7-10 días
Intramuscular
Penicilina G benzatínica	600,000 UI para ≤6ª	1 dosis
	1,200,000 UI para >6ª
Penicilina G benzatínica combinada con penicilina G procaínica y potásica	600,000 UI para ≤6ª	1 dosis
	1,200,000 UI para >6ª
Alérgicos a penicilina
Eritromicina	20-40mg/kg/día VO dividida en 2 a 4 dosis (Máx. 1g/día)	10 días
Claritromicina	15mg/kg/día VO dividida en 2 dosis	5-10 días
Cefalosporinas de 1ª generación	30mg/kg/día VO dividida en 2 dosis	7-10 días
	500mg 2 veces/día VO para adolescentes y adultos

La tasa de falla bacteriológica al tratamiento con penicilina es de 10-15%. La amoxicilina, ampicilina y penicilina V han demostrado eficacia similar. La eritromicina es una alternativa adecuada para pacientes alérgicos a los betalactámicos, pero su uso, especialmente en niños, es complicado por la necesidad de administrar múltiples dosis por un periodo más prolongado y por tener una alta tasa de efectos colaterales gastrointestinales.
El uso de la amoxicilina para el tratamiento de la faringoamigdalitis por EBHGA administrada una vez al día, no es inferior su efecto al administrarla 2 veces al día y tampoco fueron significantes los efectos gastrointestinales, por lo que puede ser usada  en pacientes con <40kg una dosis de 750mg y >40kg a dosis de 1000mg una vez al día por 10 días.
La claritromicina es un macrólido con estructura similar a la eritromicina, es 2 veces más activa y ha demostrado actividad in vitro en contra del EBHGA similar a la de la penicilina, con tasas de erradicación de casi el 90%. Presenta niveles séricos más consistentes, que permiten su administración por vía oral 2 veces al día, mayor penetración en el tejido amigdalino y más rápida mejoría de los datos clínicos. Es una buena opción en el manejo de la faringoamigdalitis estreptocóccica en niños, cuando no se pueda administrar penicilina.
Se comparó la eficacia entre la claritromicina (30mg o 15mg/kg cada 8h por 5 días), amoxicilina con clavulanato (43.8/6.2mg/kg cada 12h por 5 días) y penicilina V durante (30mg/kg cada 8h por 10 días), y se determinó que éstos dos últimos fueron más eficaces bacteriológicamente que la claritromicina. En otro estudio, sin embargo, se evaluó la eficacia y tolerancia de la claritromicina por 5 días versus la penicilina V por 10 días para el EBHGA y se demostró que no hubo diferencias significativas entre los 2 tratamientos; la curación clínica fue de 95% y 97% y la erradicación de 94% y 92%, respectivamente.
Las cefalosporinas de primera generación también son aceptables para pacientes alérgicos a la penicilina que no manifiestan hipersensibilidad de tipo inmediato a los antibióticos beta-lactámicos. Se hizo un análisis donde se administraron cefalosporinas de 1ª, 2ª y 3ª generación por 5 días, sin embargo, los resultados en cuanto a la erradicación del EBHGA no fue suficiente, por lo que deben usarse por 10 días, al igual que la penicilina V.
Adell GA. Nuevas evidencias acerca de la eficacia de la ampicilina en las faringoamigdalitis bacterianas, Estudio multicéntrico. Rev Mex Pediatr 2003; Vol 70 (6); 3-6 pp.
Carranza MM. Identificación de signos y síntomas pivote en amigdalitis estreptocóccica. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006; Vol 44 (6): 529-534 pp.
Cervera EJ. Indicaciones de Adenoidectomía y Amigdalectomía: Documento de Concenso entre la Sociedad Española de Otorriolaringología y Patología Cervicofacial y la Asociación Española de Pediatría. Acta Otorrinolaringol Esp 2006: Vol 57: 59-65 pp.
Clegg HW. Treatment of streptococcal pharyngitis with once-daily compared with twice-daily amoxicillin. Pediatr Infect Dis J 2006; Vol 25 (9): 761-767 pp.
Cofré F. Faringoamigdalitis aguda. Rev Ped 2005; Vol 2 (3): 24-28 pp.
Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática. SSA. SUIVE. Dirección
Lavalle VA. Ibuprofeno contra paracetamol para el control de la fiebre de origen en niños menores de 2 años. Rev Enf Inf Ped 2005; Vol 19 (74); 38-42pp.
Niland ML. A pilot study of 1 versus 3 days of dexamethasone as add-on therapy in children with streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis J 2006; Vol 25 (6): 477-481 pp.
Novales CX. Faringoamigdalitis. Acta Ped Méx 2004; Vol 25 (N° 1):2-10pp.
Ochoa SC. Adecuación del tratamiento de la faringoamigdalitis aguda a la evidencia científica. An Pediatr 2003; Vol 59 (1): 31-40 pp.
Orvidas LJ. Efficacy of tonsillectomy in treatment of recurrent group A β-hemolytic streptococcal pharyngitis. Laryngoscope 2006; Vol 116: 1946-  1950 pp.
Padilla RN. Comparación entre claritromicina, azitromicina y penicilina, en el manejo de la faringoamigdalitis aguda estreptocóccica en niños. Arch Inv Pediatr Mex 2005; Vol 8 (1); 5-11 pp.
Pichichero ME. Pathogen shifts and changing cure rates for otitis media and tonsillopharyngitis. Clin Pediatr 2006: 493-502 pp.
Syrogiannopoulos GA. Two dosages of clarithromycin for five days, amoxicilin/clavulanate for five days or penicilin V for ten days in acute group A streptococcal tonsillopharyngitis. Pediatr Infect Dis J 2004; Vol. 23 (9): 857-865 pp.

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Dr. Mario Alfredo Rodríguez León
Director de la División Salud,
Alianza Médica

“Los doctores son hombres que prescriben medicinas que conocen poco, curan enfermedades que conocen menos, en seres humanos de los que no saben nada”.
Voltaire

Este encabezado en el periódico de hoy, podría calificarse como una nota sensacionalista, alarmista; amarillista, pues. Pero no; no lo es… Corresponde, lamentablemente, a una realidad contundente.

La verdad es que, cada vez que –por diferentes razones- consulto las causas de mortalidad en México (INEGI O SSA), no dejan de sorprenderme.

¡Casi 500 mil muertes por año, en población general! Además, tan solo las primeras cuatro razones, ¡conjuntan casi LA MITAD de ellas!; sí; tan solo cuatro… ¿Las recuerda?; no se requiere de mucho para suponerlas, aun sin estar consultando cíclicamente las estadísticas demográficas:

Enfermedades del Corazón   (16.4%)
Diabetes Mellitus                   (13.6%)
Tumores malignos                  (12.7%)
Accidentes                             (7.2%)
Total                                       (49.9%)

Sobre la base estadística de la mortalidad general, por grupos de enfermedades que el INEGI tiene disponible en su portal, tenemos entonces que, en 2005:

las enfermedades del corazón fueron las responsables de 81,219 muertes/año (223/día)
la diabetes mellitus, de 67,353 (185/día)
los tumores malignos, de 62,895 (172/día)
los accidentes, de 35,657 (98/día)
Total por estas 4 causas: 678 (de las 1,356 muertes diarias en promedio)

El hacer estas operaciones aritméticas, nos permite dimensionar más exactamente la situación. Por ejemplo, hemos escuchado por la radio y por la televisión, mensajes que nos mencionan que “en México, cada dos horas, muere una mujer  por cáncer cérvico-uterino”. Esta cifra nos “acerca” más a la realidad; a destacar que estos números representan a PERSONAS que diariamente mueren en nuestro país.

Al hacer consultas por grupos de edad, podemos evidenciar no tan solo el fallecimiento; podemos determinar lo “prematuro” o no de el mismo. No soy quien para decir o decidir cuando “deba”  morir alguien, pero si tomamos como referencia el indicador sobre la “expectativa de vida” (actualmente en 74 años para las mujeres y 72 para los varones nacen en estos tiempos en nuestra nación), y lo contrastamos contra la edad en la que mueren por accidentes y otras razones personas entre los 4 y los 29 años; taremos que se pierden 42 y más años de “años de vida”. Además, entre los 20 y los 60 años de edad, la vida recibe la cualidad de corresponder a la etapa “productiva” e idealmente se le deberá también agregar, “de vida saludable”, en fin, indicadores todos ellos, que de una u otra manera, en muchos casos, quedarán truncos dada la etapa y edad de la muerte.

Hemos comentado ya, en colaboraciones a nuestro Boletín AM,  que además de los números enunciados y las cuentas aritméticas hechas, no tan solo es grave la cifra de muertes; finalmente los seres humanos “para morir nacimos”, sino la afectación a la “calidad de vida”, a la economía familiar y a las finanzas nacionales. Lamentablemente, los grados de incapacidad, de disfunción, de daño y de deterioro, hacen que muchos pacientes terminen deseando el morir, dado el grado de menoscabo. La diabetes, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca, la hepática, entre otras, generan desequilibrios y estados de vida verdaderamente malos.

En nuestra patria, ¿qué tendrá que pasar para que esta situación cambie?; ¿cuando y como modificaremos esto?; ¿cuál será el destino que nos espera, con estas tendencias, en unos cuantos años?

Nuevamente, es momento de generar una nueva actitud. Los médicos generales mucho tenemos que hacer. Más allá de la atención curativa, deberemos ofrecer a nuestros pacientes, mejor, a nuestros USUARIOS (porque estarían sanos), el cuidado, la procuración, la administración de su salud.

Cada vez que atiendan a un paciente con diabetes, piensen en estos números; piensen en ustedes mismos y en el tipo de atención que ustedes esperan de un colega. Piensen más en lo que podemos evitar que sobre lo que tenemos que remediar.

Ahí dejo estos números, disponibles, claros y contundentes en el portal del INEGI. Demostremos a Voltaire que su concepto sobre los médicos, lo podemos cambiar.
INEGI

]]>13/12/2007http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_188http://www.alianzamedicamexicana.com/index.php?idPage=noticias#idNot_188
Dr. Pedro Silva Sánchez. 
Monclova, Coahuila.
Durante mi vida profesional, he pasado por muchos momentos que puedo documentar  como gratos o ingratos. Obviamente que para mi persona, solo relato los de gratos; los otros los guardo en la caja negra esperando que ahí se entierren junto con mi cuerpo mortal el día que mi corazón deje de latir. No se si exclusivamente, pero en el ámbito de la provincia mexicana, las experiencias profesionales muchas veces nos dejan atados a un momento en el que las circunstancias parecen favorecernos. Les relato algo que pareciera explicar acerca de de cómo los médicos nos “hacemos de experiencia”; algo excepcional que me permitió a mí, entender en parte aquello que ufanamente anotamos como: “en mi experiencia”.
Después de haber terminado mi residencia y ya en activo en el ejercicio de mi profesión, una persona me solicitó que revisara a un niño, hijo de una amiga muy querida y a quien veía sufrir mucho pues el pequeño tenía mas de un mes de malestares a pesar de haber sido consultado por varios facultativos. Acepté en revisarlo.
El caso era dramático: 2 años de edad y 35 días con evacuaciones diarreicas a pesar de diversa y profusa antibioticoterapia, antidiarréicos y múltiples remedios caseros, incluida, por supuesto, la cura contra el empacho. No había deshidratación, pero las evacuaciones eran en número de 6 a 8. No había fiebre, su estado general era aceptable y el impacto ponderal y desnutrición sería, si acaso, de primer grado
Sinceramente, en mi interior, no sabía lo que tenia el niño más allá del diagnóstico casi obvio de “gastroenteritis de larga evolución”. Inmediatamente me asaltó la pregunta “¿y que le hago?”. Me sentí inseguro, sin saber con precisión que hacer. Pensé “un médico más, una receta más, una salida poco sustentada”. ¿Qué hice?.., pues mi opción fue prescribirle otra amplicilina, con un nombre distinto a los que había recibido. Con la receta  hecha yo pude salir de esa casa aunque con la angustia de que seguramente no había cumplido con las expectativas de la familia; y yo….yo me sentí verdaderamente ignorante.
Unos días después, se me da un afortunado encuentro con mi amiga, quien me relata complacida y sonriente la impresionante mejoría, el alivio del niño de su conocida a quien yo había consultado. “La diarrea inmediatamente paró con lo que le recetaste”, me dijo. Inquirí: “¿la mamá te comentó algo más?” y me dijo que inmediato a mi prescripción, el niño arrojó unos fragmentos de un  hule, “como esponja”, que parecen como de una pelota de esas que aprietas con las manos para fortalecer los dedos y con la que juegan  los niños”. Nos despedimos muy afablemente, sin dejar lugar a duda sobre “mi vasta experiencia profesional” y su orgullo de conocerme; de haber formado parte de la resolución de este caso clínico; finalmente, ella me había recomendado con su amiga, ¿cierto?
Inmediatamente pensé… “por supuesto que mi medicina NO había curado al niño”. Sería necio e infame suponerlo. La coincidencia era evidente entre la prescripción y la “curación” del paciente. Sin embargo, la mamá, su familia y por supuesto mi amiga, están CONVENCIDOS de mi “alta competencia profesional”
Este caso me enseñó mucho. No se trata de empalmar los conocimientos o ponerlos en debate al respecto del caso. De poco sirvieron mi “experiencia profesional” y  mis habilidades. Eso lo sé yo, lo compartí con la familia y ahora con ustedes.
Hoy, gracias a este caso, tengo “más experiencia”. Les platico que haré contacto con mi amiga para explicarle, hablarle, comentarle acerca del caso.  Ya lo hice con la mamá del paciente. Le comenté y expliqué la coincidencia de mi prescripción y la solución del problema. De poco sirvió. Para ella, soy el médico que resolvió atinadamente la situación; el problema que otros no habían logrado. Al menos me queda la tranquilidad de haberlo aclarado, de haber sido y sentirme ético. Insisto, esta vivencia me lleva a estar más atento, a pensar más y de manera más crítica. Un niño de 2 años me enseñó más que los libros, más que los artículos, más que mis maestros y colegas. Me enseñó a tener una actitud humilde y receptiva. Me enseñó que los números y los resultados de las investigaciones “exactas”, no son estrictamente suficientes para ser un médico “con experiencia”. Corresponde ésta a una aportación de cómo, cuando hemos atendido muchos casos y visto sus resultados, no son todos estrictamente medibles,  sino que solo queda lo que nuestra percepción registra. No es un caso con el que deba o pueda “presumir”, por el contrario, es uno que permite pensar y ubicar al médico –al menos a mí- en un nivel real y coherente.
Colegas, les invito a que pensemos mejor,  si es que vamos a decir: “en mi experiencia…”
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Dra. Vanessa Rodríguez Mejía
Gerente Médico Alianza Médica
Tras el diagnóstico de Esclerosis Múltiple, la persona debe establecer cambios en su estilo de vida, lo que incluye, por supuesto, su relación de pareja. Es muy frecuente que tienda a ignorar o negar, dificultades sexuales; es más sencillo que opte por prescindir de la sexualidad o a vivirla con temor e inseguridad. Esto afecta la intimidad de la pareja, crea tensiones, disminuye la expresión de sentimientos y potencia una reducción del nivel general de satisfacción en la pareja.
Recordemos que la Esclerosis Múltiple (EM) es una de las enfermedades inflamatorias más comunes del S.N.C. (cerebro y medula espinal). La mielina actúa envolviendo y protegiendo las fibras nerviosas, lo que facilita la conducción del impulso nervioso entre las extensiones dendríticas. En la EM, se produce desmielinización de las neuronas en múltiples áreas del S.N.C., lo que da lugar a lesiones (esclerosis), por la dificultad en la conducción del impulso nervioso desde y hacia el cerebro, lo que ocasiona la aparición de los síntomas. Como ya es sabido, ésta enfermedad presenta manifestaciones clínicas de tipo visual,  motoras y sensitivas. En ésta ocasión nos enfocaremos al aspecto sexual en la vida de los pacientes con EM.
Alteraciones en la mujer:
En términos generales, la dimensión del problema es un poco menor que en el varón afectado. La fecundidad no presenta dificultades, y, en principio, el embarazo no implica algún riesgo en las primeras semanas de postparto; si acaso, pueden provocarse y presentarse una exacerbación del cuadro. Esta condición, obliga a los profesionales de la salud a informar a la pareja y dejar en ellos las decisiones pertinentes.
La mujer con EM, puede y debe mantener relaciones sexuales completas, para conseguir una adecuada estabilidad en su relación de pareja, constituyendo su mayor problemática la disminución de la sensibilidad y pérdida de la percepción orgásmica genital. Para la mujer, puede tener más significado las relaciones basadas en besos, abrazos, caricias y juego erótico, hechos que pueden desencadenar respuestas pseudo-orgásmicas.
Alteraciones en el varón:
Las alteraciones más frecuente en los varones diagnosticados con EM, lo constituyen: la afectación de la erección, alteraciones en la eyaculación y la falta o dificultad para la percepción orgásmica genital. Lo que la mayoría de los pacientes solicitan, es la restauración de la erección para no sentirse "disminuidos en su potencia sexual".
Cuando hay una lesión medular, todo el intrincado mecanismo reflejo que controla la actividad sexual normal, se verá gravemente alterado y, en consecuencia, se producirán repercusiones neurofisiológicas sobre el arco reflejo genital, que darán lugar a determinadas alteraciones con las que nunca se debe ser dogmático acerca del pronóstico del funcionalismo sexual, ya que la respuesta sexual normal, no sólo depende del intrincado mecanismo reflejo, sino que está puesta en juego gracias a otros factores que pueden influir en la misma: los cambios físicos, los conflictos psicológicos y las presiones relacionadas con una incapacidad, y por último los problemas causados por actitudes y presiones sociales.
BIBLIOGRAFÍA:
- Garcia F. "Intervención logopédica en Esclerosis Múltiple: evaluación y tratamiento".
- A. de Ponto, Sánchez, A. "Alteraciones sexuales: Métodos Terapéuticos". Unidad de Rehabilitación sexual y Reproducción Asistida. Hospital Nacional DE parapléjicos de Toledo.
- DSM-IV. Guía de uso. Allen Frances, Michael B. First, Harold Alan Pincus, Ed.Masson.
- Cuadernos de Esclerosis Múltiple, Fundación Española de Esclerosis Múltiple (FEDEM)
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